岳芳
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 不同BIS值对术后认知功能障碍的影响Meta分析被引量：9
- 2015年
- 目的 采用Meta分析方法比较不同BIS条件下对术后早期认知功能障碍（POCD）发生率的影响。方法 检索PubMed、Embase、OVID、CBM、知网、万方、维普等数据库,时间从建库至2014年12月,收集相关不同麻醉深度对术后早期POCD发生率影响的文献,仔细阅读获取的文献摘要和全文,并对其参考文献进行追踪,对纳入的文献进行数据提取及质量评价,并采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入6篇文献,包括521例患者。有4篇文献（255例患者）比较了深麻醉状态（BIS 30~40）与常规麻醉状态（BIS 40~60）术后早期POCD的发生率,深麻醉状态可降低POCD发生率（OR=0.40,95%CI 0.22~0.73,P=0.002）。有3篇文献（216例患者）比较了常规麻醉状态下BIS 40~50与BIS 50~60术后早期POCD的发生率,BIS 40~50并不明显降低POCD发生率（OR=1.11,95%CI 0.24~5.24,P=0.9）。结论 深麻醉状态比常规麻醉状态下POCD发生率低,但由于随机对照试验的数量及质量不足,上述结论尚需开展更大样本及严谨设计的随机对照试验加以论证。
- 岳芳吴涯雯张双全谭秀华陈戟陈友权
- 关键词：麻醉深度术后认知功能障碍META分析
- 右美托咪定对大鼠肠缺血再灌注致胃粘膜损伤的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 评价右美托咪定对大鼠肠缺血再灌注致胃粘膜损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重200～250 g,4～5月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=9）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I/R组）、低剂量右美托咪定组（LD组）和高剂量右美托咪定组（HD组）.LD组和HD组缺血前1h开始分别经尾静脉输注右美托咪定2.5、5.0 μg·kg-1·h-1,持续1h,采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注2h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.再灌注2h时处死大鼠,取胃组织,光镜下观察胃粘膜病理学结果;检测胃粘膜丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、活化的caspase-3和caspase-3的表达,并计算p-Akt与Akt表达的比值反映Akt磷酸化水平,计算活化的caspase-3与caspase-3表达的比值反映caspase-3激活水平.结果 与S组比较,I/R组胃粘膜Akt表达上调,胃粘膜p-Akt表达下调,胃粘膜Akt磷酸化水平降低,胃粘膜caspase-3激活水平升高,LD组和HD组胃粘膜p-Akt表达上调,胃粘膜Akt磷酸化水平和caspase-3激活水平升高（P＜0.05）;与I/R组比较,LD组和HD组胃粘膜Akt表达下调,胃粘膜p-Akt表达上调,胃粘膜Akt磷酸化水平升高,胃粘膜caspase-3激活水平降低（P＜0.05）;LD组和HD组间上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.LD组和HD组胃粘膜损伤程度明显轻于I/R组,LD组和HD组胃粘膜损伤程度无明显差异.结论 右美托咪定可减轻大鼠肠缺血再灌注致胃粘膜损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路从而抑制细胞凋亡有关.
- 岳芳吴涯雯汪海金丁瑞文梁少玲李步龙陈友权
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤胃粘膜
- 右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察右关托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤（IRI）的影响。方法雄性SD大鼠42只，体重280—300g，随机分成6组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I／R组）、右美托咪定低剂量组（DL组）、右关托咪定高剂量组（DH组）、育亨宾＋右关托咪定组（YD组）、育亨宾组（Y组）。I／R、DL、DH、YD、Y组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h建立肠IRI模型，Sham组只行假手术处理。DL组在缺血前1h尾静脉预处理2．5μg/（kg·h）剂量的盐酸右美托咪定，YD组和DH组在缺血前1h尾静脉预处理5．0μg/（kg·h）剂量的盐酸右美托咪定，Sham组、I／R组和Y组给予等容量的生理盐水。YD组和Y组在预处理前15min尾静脉给予1．0mg／kg的α2受体阻断剂育亨宾。再灌注2h后检测大鼠血浆超氧化物歧化酶（SOD）的活力、丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量变化。结果与Sham组比较，I/R组和DL组MDA、TNF-α的水平升高，SOD活力降低（P〈0．05），并且I／R组TNF—α的水平升高更明显；与I／R组比较，DH组和DL组的SOD活力升高，MDA、TNF-α的水平减低（P〈0．05）；与DL组相比较，DH组TNF-α水平明显降低（P〈0．05）；与DH组相比较，YD组SOD活力降低，MDA及TNF-α水平升高（P〈0．05），Y组与I／R组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论右美托咪定预处理能够减轻肠缺血再灌注引发的氧化应激反应及抑制炎性因子释放，这种保护作用部分是通过仅：肾上腺素受体途径介导的，可能具有剂量依赖性。
- 汪海金吴涯雯岳芳
- 关键词：缺血-再灌注损伤氧化应激反应炎性因子
- PI3K/Akt信号通路在右美托咪定预处理大鼠肠缺血再灌注胃粘膜损伤中的作用
- 目的： 研究大鼠肠缺血再灌注对胃粘膜的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路在右美托咪定预处理大鼠肠缺血再灌注胃粘膜损伤中的作用。 方法： 健康雄性SD大鼠36只，体重200-250g，4-5月龄，...
- 岳芳
- 关键词：PI3K/AKT信号通路肠缺血再灌注胃粘膜损伤
- 文献传递
