张云翔 作品数:15 被引量:164 H指数:6 供职机构: 桃源县人民医院 更多>> 发文基金: 江苏省重点实验室开放基金 湖南省科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
在大鼠切口疼痛模型中鞘内新斯的明加吗啡对脊髓NOS活性、NO/cGMP含量的影响 被引量:3 2001年 目的 :研究大鼠切口疼痛模型中鞘内 (it)新斯的明 (NEO)、吗啡和NEO加吗啡镇痛对脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮 (NO) /环鸟苷酸 (cGMP)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 12 8只 ,随机均分为 8组 :(1)假手术组 ,(2 )术前 30minit0 .9%氯化钠 2 0 μl(l组 ,对照组 ) ,(3)术后 (术后NEO治疗组 )和 (4)术前 (术前NEO治疗组 )30minitNEO 10 μg组 ,(5 )术后 (术后吗啡治疗组 )和 (6 )术前 (术前吗啡治疗组 ) 30minit吗啡 5 μg组 ,以及 (7)术后(术后NEO加吗啡治疗组 )和 (8)术前 (术前NEO加吗啡治疗组 ) 30minitNEO 5 μg加吗啡 2 .5 μg组。累积疼痛评分确定疼痛行为。分光光度法测定脊髓NOS活性、NO产量 ;放射免疫法测定cGMP含量。结果 :术后NEO治疗、术前NEO治疗、术后吗啡治疗、术前吗啡治疗、术后NEO加吗啡治疗和术前NEO加吗啡治疗各组大鼠的累积评分均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。在对照组 ,脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均显著高于假手术组 (P均 <0 .0 1)。术前NEO治疗、术前吗啡治疗和术前NEO加吗啡治疗组的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :在大鼠切口疼痛模型中 ,术前itNEO。 胡兴国 钟敏 曾因明 潘道波 张云翔关键词:切口疼痛 吗啡 环鸟苷酸 脊髓 NO/CGMP 在大鼠切口疼痛模型中鞘内新斯的明对脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响 被引量:8 2001年 目的 了解大鼠切口疼痛模型中鞘内 (IT)新斯的明 (NEO)对脊髓一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)产量和环鸟苷酸 (cGMP)含量的影响。方法雄性SD大鼠 6 4只 ,随机分为四组 ,每组 1 6只 :假手术组 (组Ⅰ )、术前 30minIT 0 9%氯化钠 2 0 μl组 (组Ⅱ )、术后 30minITNEO 1 0 μg组(组Ⅲ )和术前 30minITNEO 1 0 μg组 (组Ⅳ )。按Brennan法制成切口疼痛模型 ,以累积疼痛评分确定疼痛行为。在术后 2h断头取腰段脊髓 ,以分光光度法测定NOS活性、NO产量 ;放射免疫法测定cGMP含量。结果 组Ⅲ和组Ⅳ大鼠的累积评分均明显低于组Ⅱ (P <0 0 1 )。组Ⅱ的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较组Ⅰ明显升高 (P <0 0 1 )。组Ⅳ的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较组Ⅱ明显降低 (P <0 0 5或 0 0 1 )。而两用药组上述指标比较以及用药组与组Ⅰ比较均无明显差别 (P >0 0 5)。结论 在大鼠切口疼痛模型中 ,术前ITNEO的抗伤害作用可能与NO/cGMP信号转导系统有关。 胡兴国 杨亚夫 张云翔 钟敏 曾因明 段世明 潘道波关键词:疼痛 一氧化氮 环鸟苷酸 脊髓 信号转导系统 切口疼痛 心痛定、黄体酮在肾绞痛中的应用体会 被引量:1 1998年 心痛定、黄体酮在肾绞痛中的应用体会湖南省桃源县人民医院(415700)张云翔肾绞痛,亦称肾、输尿管绞痛。是常见的急诊之一。严重的肾绞痛可使人虚脱,甚至休克。临床上一般采用麻醉药品加解痉剂治疗。然而由于麻醉药品易成瘾,副作用大,使其应用受到限制。我院近... 张云翔关键词:肾绞痛 药物疗法 心痛定 黄体酮 大鼠神经病理性疼痛与脊髓背角细胞凋亡的相关性及氯胺酮对其的影响 胡兴国 曾因明 孔明健 张云翔 该课题是在大鼠神经病理性疼痛坐骨神经结扎模型(CCI)上,采用行为学、末端腺苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine tri...关键词:关键词:神经病理性疼痛 凋亡 氯胺酮 疼痛的中枢敏感化与G蛋白和蛋白激酶 被引量:5 2001年 疼痛的中枢敏感化的发生发展过程与G蛋白和蛋白激酶存在着密切联系。本文从中枢敏感化与G蛋白、蛋白激 酶c、蛋白激酶A、蛋白激酶G和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶等几方面的相关性进行了初步介绍。 易华文 胡兴国 张云翔 段世明 曾因明关键词:中枢敏感化 G蛋白 蛋白激酶 疼痛 脊髓毒蕈碱受体与镇痛 被引量:4 2001年 脊髓胆碱能系统在伤害性信息的传导过程中发挥重要作用。本文介绍脊髓毒蕈碱受体与痛觉调节,并对鞘内注 射新斯的明镇痛的作用机制以及动物和临床研究的现状作了简介。 胡兴国 张云翔 段世明 曾因明关键词:毒蕈碱受体 脊髓 镇痛 甲状腺素治疗肝硬化所致低T3T4,Alb血症的临床评价 1998年 目的;综合评价甲状腺素治疗肝硬化所致低T3,T4,Alb血症的临床疗效。方法;对45例肝硬化腹水患者随机分成2组,实验组给予甲状腺素片40mg/d,分别于2,4周测定血清T3,T4,Alb,并对其结果进行统计学分析。结果;肝硬化病人普遍存在血清T3,T4,Alb降低现象,当给予甲状腺素后血肖中T3,T4,Alb可于2周后显著提高,并于4周时达稳定状态,病人一般情况明显好转。 沙新平 王本莲 张云翔 罗固全关键词:肝硬化 甲状腺素 脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶在大鼠持续性术后痛形成中的作用:与Toll样受体4的关系 被引量:4 2014年 目的 评价脊髓胶质细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在大鼠持续性术后痛形成中的作用及其与Toll样受体4(TLR4)的关系.方法 鞘内置管成功的大鼠120只,体重200~250 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=24):假手术组(S组)、皮肤/肌肉切口和牵拉组(SMIR组)、SMIR+二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO组)、SMIR+ p38MAPK抑制剂SB203580组(SB203580组)和SMIR+ TLR4小干扰RNA(TLR4siRNA)组(TLR4siRNA组).制备SMIR诱发持续性术后痛模型,DMSO组和SB203580组于术前30 min和术后1-12 d分别鞘内注射2%DMSO 10μl和SB203580(5 μg),TLR4siRNA组于术前1d和术后1-12 d鞘内给予TLR4siRNA(2 μg),1次/d.分别于术前1d及术后1、3、7、12、22 d时测定机械缩足反应阈(MWT),各时点MWT测定结束后处死4只大鼠,取L4-6节段脊髓,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达.结果 与S组比较,SMIR组和DMSO组术后MWT降低,脊髓p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SMIR组比较,SB203580组和TLR4siRNA组术后MWT升高,脊髓p-p38MAPK表达下调(P<0.05),DMSO组各时点MWT和脊髓p-p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓胶质细胞TLR4通过激活p38MAPK参与了大鼠持续性术后痛的形成. 胡兴国 阳红艳 文锟 张云翔 曾因明关键词:TOLL样受体4 神经胶质 P38丝裂原活化蛋白激酶类 脊髓 脊髓TLR4/p38MAPK级联活化介导持续性术后痛时TNF-α的增加 被引量:12 2016年 目的:研究脊髓肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在持续性术后痛中的作用及与Toll样受体4(TLR4)/p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)级联的关系。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,采用随机数字表法随机分为5组(每组24只):假手术组、持续性术后痛组、Toll样受体4小干扰RNA组(TLR4 si RNA组)、4-(4-氟苯基)-2-(4-甲磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)咪唑组(SB203580组)和重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子组(rh TNFR-Fc组)。按Flatters介绍的方法建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)持续性术后痛模型;在术前1天及术后第1、3、7、12和22天时测定大鼠机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);按ELISA法测定脊髓TNF-α含量。结果:与术前基础值及假手术组比较,持续性术后痛组大鼠在术后第3、7、12和22天MWT明显降低(P<0.05),脊髓TNF-α含量在术后7、12和22天明显升高(P<0.05);与持续性术后痛组比较,TLR4 si RNA组和SB203580组大鼠在术后第3、7和12天,rh TNFR-Fc组在术后第7和12天MWT明显升高(P<0.05),TLR4 si RNA组、SB203580组和rh TNFR-Fc组大鼠脊髓TNF-α含量在术后第7、12和22天明显降低(P<0.05)。结论:脊髓TNF-α参与了大鼠SMIR持续性术后痛的形成,其增加与脊髓TLR4/p38MAPK级联的活化有关。 胡兴国 阳红艳 文锟 张云翔 曾因明关键词:肿瘤坏死因子Α TOLL样受体4 术后痛 脊髓 危重病人应激性高血糖的研究进展 被引量:76 2005年 ICU危重病人常伴应激性高血糖,这种急性一时性的高血糖可产生有害的病理生理效应.胰岛素反向调节激素的分泌增加,细胞因子的大量释放和胰岛素抵抗是产生应激性高血糖的主要原因.近年来研究显示胰岛素强化治疗将血糖控制在4.0~6.1 mmol/L范围内能有效地减少高血糖所致的并发症,促进疾病的恢复,改善疾病的预后.现就此方面的研究进展作一简介. 胡兴国 张云翔 曾因明关键词:应激性高血糖 危重病人 胰岛素强化治疗 生理效应 分泌增加 调节激素