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生酮饮食与肿瘤治疗研究进展: 2024年; 生酮饮食(KD)是一种以高比例脂肪、极低碳水化合物、适量蛋白质摄入为特征的饮食方案,机体热量的主要来源转为酮体,通过“模拟饥饿”状态最早成功应用于难治性癫痫的治疗。由于肿瘤细胞葡萄糖高度依赖、线粒体功能缺陷等特征,KD通过增强氧化应激、抑制炎症、加强免疫反应、抑制葡萄糖/胰岛素等多种途径发挥抗肿瘤作用。然而,也有文献发现KD可加快肿瘤例如肺癌、结直肠癌、肝癌等疾病恶化的风险。说明KD与肿瘤治疗仍存在争议,故对其潜在分子机制进行研究,可能具有一定应用价值。文章主要就KD抗癌和促瘤相关研究及其作用机制,临床应用时不良反应、用药期间注意事项等进行综述。; 苏敏凤(综述)曾诗惠高永峰陈纪涛; 关键词：生酮饮食肿瘤治疗

尘螨过敏原蛋白Der p 2和Der f 2结构与抗原表位的比较研究被引量：2: 2017年; 目的比较分析尘螨过敏原蛋白Der p 2和Der f 2的一级、二级结构并预测抗原表位。方法从网上数据库下载Der p 2和Der f 2蛋白的序列,分析比较Der p 2和Der f 2蛋白的一级、二级结构,得出Der p 2和Der f2蛋白中可能的功能位点、信号肽位置。结果 Der p 2和Der f 2蛋白都由146个氨基酸组成,含有9个潜在可能的蛋白结合位点,二级结构主要由β-折叠片组成,在其N-末端为第1-17区段为信号肽。Der p 2蛋白含有9个线性B细胞表位、2个构象B细胞表位和6个HLA II的高亲和力区域,而Der f 2蛋白含有9个线性B细胞表位、2个构象B细胞表位和5个HLA II的高亲和力区域。结论应用生物信息学方法预测和比较过敏原蛋白Der p 2和Der f 2的结构与抗原表位信息,可为进一步研究过敏原蛋白Der p 2和Der f 2的生物学功能、疫苗研究奠定基础。; 梁敏冯笑胡腊陈纪涛李明赖宇雄刘兆宇; 关键词：P F B细胞表位

生酮饮食对EGFR/KRAS基因突变型人肺腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制: 2023年; 目的观察生酮饮食对人肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型细胞株PC9和Kirsten大鼠肉瘤病毒基因同源物(KRAS)基因突变型细胞株A549裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨相应机制。方法将处于对数生长期的A549、PC9细胞分别接种于裸鼠右前肢皮下,制作A549、PC9细胞裸鼠移植瘤模型。于瘤体直径达到2 mm时,将每种荷瘤裸鼠分为标准饮食组(SD组)和生酮饮食组(KD组),每组6只,分别采用标准饮食和生酮饮食,连续饮食干预30 d。定期测量裸鼠体质量、血糖、血酮体、肿瘤体积,于饮食干预第30天处死裸鼠,取肿瘤组织测量瘤重并计算抑瘤率,观察裸鼠心、肝、肺、肾、脑组织的病理变化。分析酮代谢关键酶3-琥珀酰辅酶A转移酶1(OXCT1)、β-羟基丁酸脱氢酶1(BDH1)基因在A549、PC9细胞株的表达。筛选KD组与SD组的差异表达基因,并进行KEGG通路富集分析。结果第10天起两种荷瘤裸鼠KD组血酮体水平均高于SD组(P均<0.05)。与SD组相比,KD组A549细胞移植瘤体积变小、质量变轻,KD组PC9细胞移植瘤体积增大、质量增加(P均<0.05)。KD组A549、PC9细胞移植瘤的抑瘤率分别为58%、-133%。两种荷瘤裸鼠在不同干预条件下各脏器未见明显病理改变。PC9细胞中OXCT1、BDH1基因表达高于A549细胞。不同饮食干预条件下,A549、PC9细胞裸鼠移植瘤中基因表达存在明显差异,且A549和PC9细胞荷瘤裸鼠相比,其肿瘤组织中基因表达也存在差异。KD组与SD组A549细胞裸鼠移植瘤中差异表达基因主要富集在细胞周期和JAK-STAT等信号通路,而在PC9细胞裸鼠移植瘤中差异表达基因主要富集在IL-17、Relaxin、AGE-RAGE和NF-κB等肿瘤信号通路。结论生酮饮食可抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长但可促进PC9细胞移植瘤生长,生酮饮食干预导致两种肺癌细胞裸鼠移植瘤基因表达谱和信号通路改变,其中OXCT1基因表达升高和肿瘤信号通路富集可能是生酮�; 郑友妹彭倩张依原倩影高永峰陈纪涛; 关键词：生酮饮食 A549细胞移植瘤

二甲双胍对肝癌细胞HepG_2中人类白细胞抗原-Ⅰ类分子表达的影响被引量：1: 2018年; 目的观察二甲双胍对人肝癌细胞HepG_2白细胞抗原Ⅰ类分子(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法HepG_2常规培养后给予不同浓度二甲双胍干预,分为对照组及二甲双胍处理组(0.5、1、2、5、10 mmol/L),采用实时荧光定量PCR检测HLA-Ⅰα链(HLA-E、HLA-A2402)和β链(β2-M)mRNA的表达;并采用流式细胞技术检测HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的情况。结果与对照组相比,qPCR发现5、10 mmol/L二甲双胍可显著提高HepG_2中HLA-A2402、HLA-E和β2-M mRNA表达水平(P <0.05);同时发现不同浓度二甲双胍处理并不影响HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的表达。结论二甲双胍能显著提高肝癌细胞中HLA-Ⅰ mRNA的表达水平,将为二甲双胍抗肿瘤治疗等提供依据。; 胡腊冯笑陈纪涛刘兆宇翁锦生李晓媚曾子成刘季芳; 关键词：二甲双胍 HLA-I 肝癌

PM_(2.5)处理后的小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞基因表达谱变化及其功能与信号通路分析被引量：1: 2022年; 目的应用转录组测序技术分析PM_(2.5)处理后小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的基因表达谱变化及其功能与信号通路。方法小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12分为对照组(无处理)和PM_(2.5)组(100μg/mL PM_(2.5)处理),分别处理24 h后提取两组细胞RNA进行转录组测序。所得序列经质控后,利用差异分析软件edgeR筛选出差异表达基因,使用clusterProfile软件进行差异表达基因的GO功能富集和KEGG通路富集分析。选择KEGG富集分析中化学致癌通路的10个较感兴趣的差异表达基因,采用q-PCR法检测其mRNA表达,分别计算各差异表达基因通过q-PCR法、转录组测序得到的PM_(2.5)组/对照组比值,对比q-PCR法测出的基因表达变化是否与转录组测序测出的基因表达变化一致,以验证测序的准确性。结果共筛选到1151个差异表达基因,其中下调基因688个,上调基因483个。GO功能与KEGG信号通路富集分析结果显示,差异基因主要富集在胆固醇代谢、调节趋化作用、细胞黏附、谷胱甘肽转移酶活性等功能及化学致癌性、细胞外基质—受体交互、类固醇生物合成、谷胱甘肽代谢等通路上。选择Gstt1、Gsta1、Gstm1、Gstm7、Gsta3、Gstp2、Ptgs2、Gsta4、Aldh3b1、Aldh3b2进行差异表达基因验证,其中Gsta1、Gsta3、Gsta4、Gstm1、Gstm7、Gstt1、Gstp2属于谷胱甘肽S-转移酶(GST)家族;q-PCR法检测结果与转录组测序结果均显示,Gsta1、Gsta3、Ptgs2、Gsta4、Aldh3b1、Aldh3b2表达上调,Gstt1、Gstm1、Gstm7、Gstp2表达下调,q-PCR法测得各基因表达变化均与转录组测序的趋势一致(P均<0.05)。结论PM_(2.5)可导致MLE-12细胞基因表达谱发生变化,差异基因主要富集在胆固醇代谢、谷胱甘肽转移酶活性等功能及化学致癌性、谷胱甘肽代谢等信号通路,PM_(2.5)导致细胞毒性的机制可能为通过减弱GST的解毒功能而影响化学致癌通路。; 吴秋秋刘兆宇李本殷威达杨志凯陈纪涛刘季芳; 关键词：转录组测序基因表达谱生物信息学

多媒体在呼吸内科学教学中的应用及挑战被引量：1: 2021年; 本科生教育位居人才培养的核心位置,对于国家未来发展至关重要。网络授课不受时间和空间限制,有助于培养本科生自主学习、分析和解决问题的能力,该能力的高低直接决定着个人和国家未来发展的潜力和高度。因此,加强即将成为医务人员的临床医学本科生对呼吸内科学知识的网络学习,为国家医学事业储备紧缺人才尤为重要。教学模式由传统授课转变为线上教学,如何有效运用信息化开展教学,既保证教师授课质量,又提高学生学习效率,是目前网络授课存在的最棘手的问题。本文以广州医科大学附属第五医院呼吸内科教研室为例,对在承担学校本科生网络教学中存在的问题,拟围绕课前准备、线上教学、课后解疑三个环节进行探讨并提出相对应的解决方案,希望能够为提高多媒体教学质量提供参考。; 李德富殷威达吴秋秋陈纪涛; 关键词：多媒体呼吸内科学课前准备线上教学

二甲双胍抗肿瘤机制研究进展被引量：1: 2015年; 二甲双胍自1957年首次应用于临床以来，因治疗糖尿病疗效显著，副作用小，价格低廉等优点，目前已被确定为2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）治疗的一线药。值得注意的是，自从2005年首次发现二甲双胍可以降低糖尿病患者恶性肿瘤的发生率后．越来越多的研究者关注其抗肿瘤作用，本文就其抗癌机制做一综述。; 陈纪涛刘季芳; 关键词：二甲双胍抗肿瘤机制抗肿瘤作用价格低廉副作用一线药

低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老的机制被引量：1: 2019年; 目的研究低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖的机制。方法对5种肝癌细胞株分别采用0 mmol/L(对照组)、1 mmol/L(实验组)二甲双胍处理,筛选出高表达衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)的2种细胞株;通过MTS实验观察1 mmol/L二甲双胍对筛选出的肝癌细胞HepG2和Huh-7增殖的影响。采用免疫印迹检测低氧条件下药物干预HepG2和Huh-7细胞,钠氢交换蛋白1(NHE1)、质子转运ATP酶(V-ATPase)、HIF-1α、Glut1和CAXII蛋白的表达。结果肝癌HepG2和Huh-7细胞SA-β-Gal较对照组显著升高(P<0.05)。MTS结果显示二甲双胍抑制肝癌HepG2和Huh-7细胞的增殖。NHE1、V-ATPase、HIF-1α在对照组中表达高于实验组,而Glut1和CAXII蛋白两组相比无明显差异。结论低浓度二甲双胍可通过诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖,抗癌作用可能与改变肝癌细胞微环境pH值有关。; 陈纪涛殷威达刘兆宇李明方向明刘季芳; 关键词：二甲双胍肝细胞癌

基于生物信息学分析MBD1在肝细胞癌中的表达及临床意义: 2024年; 目的:通过生信在线数据库分析MBD1在肝细胞癌(LIHC)中的表达及临床意义。方法:通过TIMER2.0、UALCAN、HPA、LinkedOmics数据库分析LIHC和正常肝脏组织中MBD1基因的表达水平及与患者预后的关系,并分析共表达基因和对KEGG信号通路进行富集分析。结果:MBD1在LIHC(371例)中的表达高于正常组织(50例);随着临床分期的升高,MBD1表达呈上升趋势;并且MBD1在TP53突变中表达水平较高(P<0.05)。生存分析提示,MBD1高表达的LIHC患者生存率显著降低(P<0.05)。共表达分析显示,共有6196个基因与MBD1表达呈显著正相关(P<0.05),正相关性最高的基因为PIAS2,相关系数为0.589;1946个基因与MBD1表达呈显著负相关(P<0.05),负相关性最高的是HEBP2,相关系数是-0.328。KEGG结果表明,MBD1可能与细胞周期、泛素介导的蛋白水解、核糖核酸转运、病毒性致癌等信号通路相关。结论:LIHC组织中MBD1表达增高,MBD1表达升高的LIHC患者预后较差,其可能成为LIHC治疗的新靶点。; 彭倩陈纪涛原倩影张依刘季芳; 关键词：临床预后肝细胞癌

低浓度二甲双胍对肝癌细胞株Huh-7迁移、侵袭能力的影响及其机制: 2021年; 目的观察低浓度二甲双胍对肝癌(HCC)细胞株Huh-7细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的Huh-7细胞,分别加入1、0 mmol/L二甲双胍干预(分别记为观察组和对照组),采用划痕实验评估二甲双胍对细胞迁移能力的影响,细胞侵袭实验评估二甲双胍对细胞侵袭能力的影响,葡萄糖代谢芯片评估二甲双胍对细胞PDK4 mRNA表达的影响,免疫印迹实验分析二甲双胍对细胞PDK4蛋白表达的影响。结果观察组干预24、48 h细胞迁移率分别为40.14%±2.40%、84.02%±3.85%,对照组分别为100.00%±0.00%、170.10±7.48%,两组比较,P均<0.05。观察组干预24 h细胞侵袭数为(183.20±17.13)个,对照组为(403.60±17.31)个,两组比较,P<0.05。观察组及对照组PDK4 mRNA相对表达量分别为1±0.01、1.84±0.01,两组比较,P<0.05。观察组及对照组PDK4蛋白相对表达量分别为0.53±0.01、0.44±0.01,两组比较,P<0.05。结论二甲双胍能抑制HCC Huh-7细胞的迁移和侵袭,机制可能与其可调控PDK4蛋白表达有关。; 殷威达吴秋秋刘一帆刘季芳陈纪涛; 关键词：二甲双胍肝癌 HUH-7细胞细胞侵袭能力

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陈纪涛

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