刘季芳
- 作品数：40 被引量：92H指数：6
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 二甲双胍对肝癌细胞HepG_2中人类白细胞抗原-Ⅰ类分子表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察二甲双胍对人肝癌细胞HepG_2白细胞抗原Ⅰ类分子(HLA-Ⅰ)表达的影响。方法HepG_2常规培养后给予不同浓度二甲双胍干预,分为对照组及二甲双胍处理组(0.5、1、2、5、10 mmol/L),采用实时荧光定量PCR检测HLA-Ⅰα链(HLA-E、HLA-A2402)和β链(β2-M)mRNA的表达;并采用流式细胞技术检测HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的情况。结果与对照组相比,qPCR发现5、10 mmol/L二甲双胍可显著提高HepG_2中HLA-A2402、HLA-E和β2-M mRNA表达水平(P <0.05);同时发现不同浓度二甲双胍处理并不影响HepG_2细胞膜表面HLA-Ⅰ蛋白的表达。结论二甲双胍能显著提高肝癌细胞中HLA-Ⅰ mRNA的表达水平,将为二甲双胍抗肿瘤治疗等提供依据。
- 胡腊冯笑陈纪涛刘兆宇翁锦生李晓媚曾子成刘季芳
- 关键词：二甲双胍HLA-I肝癌
- PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法:采用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测PIK3CA基因在正常胃黏膜组织、原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中mRNA和蛋白表达水平,并比较各组间的差别及其与临床病理特征的关系。结果:淋巴结转移胃癌组织中PIK3CAmRNA表达水平最高,分别约为正常胃黏膜组织及原发胃癌组织的5倍和2倍,差异具有统计学意义(P<0.05),但与远处转移胃癌组织比较差异无统计学意义。免疫组化结果表明,PIK3CA蛋白在原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中阳性率分别为35%、67%和61%。与原发胃癌组织比较,淋巴结转移及远处转移胃癌组织中PIK3CA蛋白表达差异具有统计学意义(35%vs67%,P=0.015;35%vs61%,P=0.044)。此外,胃癌组织中PIK3CA蛋白高表达与淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、临床分期等因素无关(P>0.05)。结论:PIK3CA高表达可能在胃癌的发生发展中具有重要作用,检测PIK3CA表达水平有望成为评价胃癌转移的一个重要指标。
- 周新科刘季芳张蒙夏雷小勇唐圣松
- 关键词：胃肿瘤PIK3CA
- 两种不同荧光标记的PIK3CA siRNA体外转染特性分析
- 2013年
- 目的比较两种不同荧光标记的PIK3CA siRNA体外转染特性，筛选出转染效率高、抗淬灭能力强的PIK3CA siRNA。方法利用脂质体LJpofectamine 2000转染两种荧光标记PIK3CA siRNA及阴性对照siRNA人胃癌细胞BGC－823，倒置荧光显微镜观察其荧光分布和淬灭情况，并通过ImageJ软件分析其转染效率。实时定量PCR检测不同荧光标记的PIK3C AsiRNA对靶mRNA表达的影响。结果相同转染条件下，两种荧光标记的PIK3CA siRNA转染效率及抗淬灭能力不同。Cy3或FAM标记的PIK3CA siRNA与阴性对照siRNA转染效率无明显差异，但Cy3标记的PIK3CA siRNA与阴性对照siRNA转染效率较FAM标记的明显升高（P〈0．05）。Cy3标记的PIK3CA siRNA对靶mRNA的抑制作用明显高于FAM标记的PIK3CA siRNA（p〈0．05）。结论Cy3标记PIK3CA siRNA可以起到良好的示踪作用，为进一步构建Cy3标记PIK3CA siRNA纳米粒子提供了重要的实验依据。
- 刘季芳易高何璐周新科
- 关键词：PIK3CA基因转染
- 恶性肿瘤患者肺部真菌感染危险因素分析被引量：3
- 2012年
- 目的探讨影响恶性肿瘤患者并发肺部真菌感染的危险因素。方法回顾性分析412例恶性肿瘤疑似肺部真菌感染患者的临床资料,对其高危因素进行单因素及多因素分析。结果恶性肿瘤患者并发真菌感染的主要危险因素有体能状态评分≥2分、晚期肿瘤、长期应用抗生素。结论对具备上述危险因素的恶性肿瘤患者应采取相应预防及干预措施。
- 易高谢可兵刘季芳
- 关键词：恶性肿瘤肺部感染真菌感染预后
- 去甲斑蝥素对CIK细胞体外扩增及抗瘤活性的影响
- 2010年
- 目的 探讨去甲斑蝥素（norcanlharidin，NCTD）对细胞因子诱导的杀伤细胞（cylokine—indueedkillercells，CIK）增殖及CIK细胞杀伤活性的影响。方法采用Ficoll密度梯度法提取脐血单个核细胞，定向诱导成CIK细胞，实验分为加入终浓度为30ixmoL／LNCTD的NCTD—CIK组和不加NCTD的对照CIK组。通过细胞计数法、流式细胞术及MTT法观察CIK细胞的增殖、免疫表型及细胞毒活性的变化。结果NCTD—CIK组细胞增殖率和抗瘤活性均明显高于对照CIK组，差异均有统计学意义（P〈0．05），结论NCTD促进CIK细胞扩增，增强其抗瘤活性，为CIK细胞的过继性免疫治疗提供了一种新的方法。
- 刘季芳祁岩超卢敏莹潘东晓申鸿卓
- 关键词：去甲斑蝥素CIK细胞增殖抗瘤活性
- 低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老的机制被引量：1
- 2019年
- 目的研究低浓度二甲双胍干预肝癌微环境诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖的机制。方法对5种肝癌细胞株分别采用0 mmol/L(对照组)、1 mmol/L(实验组)二甲双胍处理,筛选出高表达衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)的2种细胞株;通过MTS实验观察1 mmol/L二甲双胍对筛选出的肝癌细胞HepG2和Huh-7增殖的影响。采用免疫印迹检测低氧条件下药物干预HepG2和Huh-7细胞,钠氢交换蛋白1(NHE1)、质子转运ATP酶(V-ATPase)、HIF-1α、Glut1和CAXII蛋白的表达。结果肝癌HepG2和Huh-7细胞SA-β-Gal较对照组显著升高(P<0.05)。MTS结果显示二甲双胍抑制肝癌HepG2和Huh-7细胞的增殖。NHE1、V-ATPase、HIF-1α在对照组中表达高于实验组,而Glut1和CAXII蛋白两组相比无明显差异。结论低浓度二甲双胍可通过诱导肿瘤细胞衰老抑制其增殖,抗癌作用可能与改变肝癌细胞微环境pH值有关。
- 陈纪涛殷威达刘兆宇李明方向明刘季芳
- 关键词：二甲双胍肝细胞癌
- 乳铁蛋白对胃癌细胞增殖的影响
- 2013年
- 目的:发现乳铁蛋白具有明显的抗肿瘤作用,观察乳铁蛋白对胃癌MGC-803细胞生长增殖的影响。方法:用不同浓度的重组人乳铁蛋白处理MGC-803细胞,通过MTS法观察乳铁蛋白对MGC-803细胞增殖的影响,计算细胞增殖抑制率。结果:乳铁蛋白能明显抑制MGC-803细胞的生长增殖,并且呈现剂量和时间依赖性。结论:乳铁蛋白能明显抑制MGC-803细胞的生长增殖。
- 邓敏罗凯刘季芳王成昆
- 关键词：乳铁蛋白细胞增殖胃癌
- 基于生物信息学分析MBD1在肝细胞癌中的表达及临床意义
- 2024年
- 目的:通过生信在线数据库分析MBD1在肝细胞癌(LIHC)中的表达及临床意义。方法:通过TIMER2.0、UALCAN、HPA、LinkedOmics数据库分析LIHC和正常肝脏组织中MBD1基因的表达水平及与患者预后的关系,并分析共表达基因和对KEGG信号通路进行富集分析。结果:MBD1在LIHC(371例)中的表达高于正常组织(50例);随着临床分期的升高,MBD1表达呈上升趋势;并且MBD1在TP53突变中表达水平较高(P<0.05)。生存分析提示,MBD1高表达的LIHC患者生存率显著降低(P<0.05)。共表达分析显示,共有6196个基因与MBD1表达呈显著正相关(P<0.05),正相关性最高的基因为PIAS2,相关系数为0.589;1946个基因与MBD1表达呈显著负相关(P<0.05),负相关性最高的是HEBP2,相关系数是-0.328。KEGG结果表明,MBD1可能与细胞周期、泛素介导的蛋白水解、核糖核酸转运、病毒性致癌等信号通路相关。结论:LIHC组织中MBD1表达增高,MBD1表达升高的LIHC患者预后较差,其可能成为LIHC治疗的新靶点。
- 彭倩陈纪涛原倩影张依刘季芳
- 关键词：临床预后肝细胞癌
- IFN-γ逆转免疫编辑后人肺癌A549细胞对CIK杀伤敏感性的研究被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨IFN-γ对免疫编辑后人肺癌A549细胞对CIK杀伤敏感性的逆转作用。方法:应用RT-PCR和MTT方法分别检测IFN-γ对免疫编辑后A549细胞表面MICA表达的影响及A549细胞对CIK杀伤敏感性的变化。结果:免疫编辑后A549细胞表面低表达MICA,对CIK细胞杀伤敏感性低。IFN-γ可明显上调编辑后A549细胞MICA mRNA的表达率,提高CIK对编辑后A549细胞的细胞毒活性。结论:IFN-γ可以增强A549细胞表面MICA mRNA表达,逆转免疫编辑后A549细胞对CIK细胞杀伤敏感性。
- 刘季芳刘枫祁岩超杨波卢敏莹潘东晓申鸿卓
- 关键词：IFN-Γ免疫编辑逆转CIK
- 低浓度二甲双胍对肝癌细胞株Huh-7迁移、侵袭能力的影响及其机制
- 2021年
- 目的观察低浓度二甲双胍对肝癌(HCC)细胞株Huh-7细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的Huh-7细胞,分别加入1、0 mmol/L二甲双胍干预(分别记为观察组和对照组),采用划痕实验评估二甲双胍对细胞迁移能力的影响,细胞侵袭实验评估二甲双胍对细胞侵袭能力的影响,葡萄糖代谢芯片评估二甲双胍对细胞PDK4 mRNA表达的影响,免疫印迹实验分析二甲双胍对细胞PDK4蛋白表达的影响。结果观察组干预24、48 h细胞迁移率分别为40.14%±2.40%、84.02%±3.85%,对照组分别为100.00%±0.00%、170.10±7.48%,两组比较,P均<0.05。观察组干预24 h细胞侵袭数为(183.20±17.13)个,对照组为(403.60±17.31)个,两组比较,P<0.05。观察组及对照组PDK4 mRNA相对表达量分别为1±0.01、1.84±0.01,两组比较,P<0.05。观察组及对照组PDK4蛋白相对表达量分别为0.53±0.01、0.44±0.01,两组比较,P<0.05。结论二甲双胍能抑制HCC Huh-7细胞的迁移和侵袭,机制可能与其可调控PDK4蛋白表达有关。
- 殷威达吴秋秋刘一帆刘季芳陈纪涛
- 关键词：二甲双胍肝癌HUH-7细胞细胞侵袭能力
