吴文学
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
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- 干预VEGF转录抑制鼻咽癌细胞生长、转移及其分子机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的 以特异性siRNA在转录水平下调VEFG表达,观察对人鼻咽癌细胞株（CNE2）生长、转移等生物学活性的影响并探讨其可能分子机制.方法 构建和筛选VEGF-siRNA高效干扰质粒并测序鉴定,转染研究细胞株,观察干预VEGF表达对鼻咽癌细胞增殖、细胞周期及转移的影响.结果 以siRNA转染CNE2细胞,VEGF在基因转录和蛋白水平表达明显降低,癌细胞增殖明显受抑并呈时间依赖性;干预组癌细胞平板克隆形成能力明显降低、细胞失巢凋亡率显著增加,癌细胞增殖周期发生G1期阻滞,CyclinD1及p-Erk表达降低.结论 干预VEGF基因转录可经Erk/MAPK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖等生物学行为,提示VEGF为潜在的鼻咽癌基因治疗的有效靶目标。
- 周海波刘万平周方正陈洁刘合波邹传涛张东升吴文学聂龙
- 关键词：肿瘤转移
- 微小 RNA-143抑制食管癌细胞株 ECA109的增殖、迁移和侵袭
- 2016年
- 目的：研究微小 RNA-143（miR-143）在食管癌细胞株 ECA109中的作用。方法 ECA109细胞分为转染阴性对照组、miR-143模拟剂组和 miR-143抑制剂组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞的增殖；Annexin V-FITC ／PI 凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡；Transwell 实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 分别检测 K-ras mRNA 及蛋白表达水平。结果转染3 d和4 d 后，与阴性对照组相比（吸光度值分别为0．90±0．02和1．09±0．07），miR-143模拟剂组 ECA109细胞增殖受抑制（吸光度值分别为0．66±0．05和0．80±0．04），而 miR-143抑制剂组细胞增殖增加（吸光度值分别为1．13±0．09和1．51±0．08），各组之间差异有统计学意义（F ＝49．16，P ＝0．000；F ＝100．34，P ＝0．000）。阴性对照组、miR-143模拟剂和抑制剂组的早期凋亡率分别为3．42％±0．72％、11．63％±1．15％和0．94％±0．10％，各组之间差异有统计学意义（F ＝151．61，P ＝0．000）。与阴性对照组相比（迁移细胞数336±13，侵袭细胞数147±16），miR-143模拟剂组的细胞迁移（148±16）和侵袭（75±10）能力降低，而 miR-143抑制剂组的细胞迁移（510±14）和侵袭（238±16）能力增加，各组之间差异有统计学意义（F ＝470．99，P ＝0．000；F ＝90．04，P ＝0．000）。相对于阴性对照组（1．00±0．00）， miR-143模拟剂抑制 ECA109细胞中 K-ras mRNA（0．22±0．08）及蛋白（0．46±0．08）表达，而 miR-143抑制剂上调 K-ras mRNA（1．55±0．12）及蛋白（1．33±0．05）表达，各组之间差异有统计意义（F ＝131．36，P ＝0．000；F ＝88．17，P ＝0．000）。结论 miR-143在食管癌细胞株 ECA109中发挥抑癌基因作用，下调 K-ras 蛋白表达可能是其发挥抑癌作用的机制之一。
- 吴文学刘万平刘合波陈洁孙艳燕邹传涛李艳梅
- 关键词：RNAS食管肿瘤
- 调强放疗治疗初治鼻咽癌的近期疗效分析被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨调强适形放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)在初治鼻咽癌中的近期临床疗效及不良反应。方法:对62例初治鼻咽癌患者行IMRT,Ⅲ、Ⅳ期患者行顺铂同步化疗,采用Kaplan-meier法进行生存分析,Log-rank检验组间差异,用Cox逐步回归模型分析鼻咽癌患者的预后相关因素。结果:1、2年总生存率分别为95.16%、93.55%; 1、2年局部/区域控制率分别为98.39%、95.16%;无远处转移生存率分别为91.94%、88. 71%;不良反应主要为放射性皮肤损伤、放射性黏膜炎、唾液腺放射性损伤及骨髓抑制,1例患者出现骨髓抑制4级,其余急性放射损伤反应均为1～3级。多因素分析表明临床分期及化疗是影响鼻咽癌生存率的独立预后因素。结论:IMRT治疗鼻咽癌局部控制佳、不良反应轻,近期临床疗效好。
- 陈洁周方正丑红宇雷小庆吴文学张东升
- 关键词：鼻咽癌调强适形放疗
