郑小维
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Transgelin 2在人乳腺癌紫杉醇耐药和侵袭转移中作用的研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨transgelin 2在人乳腺癌紫杉醇耐药细胞(MCF-7/PTX)紫杉醇耐药和侵袭转移中的作用。方法在倒置显微镜下观察细胞的形态;采用MTT法测定细胞活性;运用Western blot和Real-time PCR检测细胞中transgelin 2,E-cadherin,Ncadherin,Vimentin的蛋白和mRNA表达;通过细胞划痕和Transwell侵袭实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;运用小干扰RNA技术降低MCF-7/PTX细胞中transgelin 2的表达。结果 MCF-7/PTX细胞发生EMT过程,并具有较强的耐药和侵袭迁移能力;干扰transgelin 2后,增强MCF-7/PTX细胞对紫杉醇的敏感性,抑制它们的侵袭和迁移能力。结论高表达transgelin 2不仅能够诱导MCF-7/PTX对紫杉醇的耐药,还能促进侵袭转移的发生,提示transgelin 2可望成为乳腺癌新的肿瘤标志物及治疗靶点。
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- 关键词：TRANSGELIN乳腺癌紫杉醇耐药
- 乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略研究进展被引量：6
- 2015年
- 目的:为乳腺癌的化疗提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略的研究进展进行归纳和总结。结果与结论:乳腺癌多药耐药产生的机制复杂,化学药物、细胞因子、免疫治疗、基因技术、中药、药物载体等逆转策略能有效逆转乳腺癌耐药。针对不同的乳腺癌耐药分子机制,开发新的逆转剂和逆转策略,有助于解决乳腺癌多药耐药这一难题。
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- 关键词：乳腺癌多药耐药耐药机制逆转策略
- 核仁磷酸蛋白在人乳腺癌耐药中的作用研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)在人乳腺癌耐药形成中的作用机制。方法采用低浓度持续诱导法建立甲氨蝶呤耐药的人乳腺癌细胞株(MCF-7/MTX);利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活性,绘制细胞生长曲线并计算倍增时间;倒置显微镜及透射电镜观察细胞形态;应用Western-blot和Real-time PCR测定NPM及耐药因子在细胞中的表达,运用siRNA干扰技术降低MCF-7/MTX细胞中NPM的表达,探究细胞的耐药机制。结果成功建立甲氨蝶呤耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/MTX,耐药倍数为64倍;耐药细胞生长偏慢呈梭形,并且内部结构发生变化;MCF-7/MTX细胞对多种化疗药物都具有交叉耐药性;NPM及多药耐药相关因子P-gp、MRP1、BCRP在耐药细胞株中的表达均上调;高表达的NPM进一步激活PI3K/Akt信号通路并抑制下游的凋亡因子;干扰降低NPM表达后,MCF-7/MTX细胞的耐药性明显降低,PI3K/Akt通路受到抑制促进下游的细胞凋亡。结论 NPM高表达在人乳腺癌耐药形成中起到重要的作用,其有望成为临床上治疗乳腺癌耐药的新的分子靶标。
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- 关键词：乳腺癌多药耐药分子靶标耐药机制
- SET蛋白诱导人乳腺癌紫杉醇耐药的机制研究
- 2015年
- 目的探讨patient SE translation(SET)蛋白诱导人乳腺癌细胞(MCF-7/S)紫杉醇耐药的机制。方法分别采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低乳腺癌紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PTX)中SET的表达,质粒转染技术升高人乳腺癌野生细胞株(MCF-7/S)中SET的表达,噻唑蓝、流式细胞术检测两株细胞对PTX的敏感性变化以及凋亡情况,Westernblot和Real-time PCR检测经典的肿瘤化疗耐药相关ATP结合盒(adenosine-triphosphate binding cassette,ABC)转运体的蛋白表达和mRNA水平。结果 MCF-7/PTX细胞基因敲除SET后,对紫杉醇的敏感性显著增加,紫杉醇诱导的细胞凋亡增加,ATP结合盒转运体的蛋白表达和mRNA水平显著降低;另一方面,MCF-7/S细胞高表达SET后,对紫杉醇的敏感性降低,紫杉醇诱导的细胞凋亡减少。并且,升高SET显著促进ATP结合盒转运体的表达,诱导耐药。结论发现SET通过调节ATP结合盒转运体的表达诱导乳腺癌紫杉醇耐药的形成,为探讨乳腺癌的紫杉醇耐药机制提供新的依据,SET有望成为临床上逆转乳腺癌化疗耐药的分子靶标。
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- 关键词：乳腺癌紫杉醇SETABC转运体
