黄振兴
- 作品数：19 被引量：113H指数：5
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- 超声引导下经腰方肌阻滞用于髋关节置换术后的效果评价被引量：27
- 2018年
- 目的评价超声引导下经腰方肌阻滞复合非甾体抗炎药多模式镇痛对髋关节置换术患者术后镇痛效果。方法选择2017年1至6月佛山市第一人民医院择期行髋关节置换术患者60例，年龄55～75岁，体质量45～70 kg，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅲ级，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n＝30）：对照组（N组）和腰方肌阻滞组（R组）。手术结束后R组患者患侧在超声引导下行腰方肌阻滞，注射0.33%罗哌卡因30 ml，N组不进行腰方肌阻滞，两组患者接舒芬太尼镇痛泵行静脉自控镇痛（PCIA）。于术后即刻（T0）、术后3 h（T1）、6 h（T2）、12 h （T3）、24 h （T4）、36 h （T5）和48 h（T6），记录患者静态视觉模拟疼痛评分（VAS）；于T4、T5和T6时，记录患者运动VAS评分。记录术后0～≤3 h、〉3～≤6 h、〉6～≤12 h、〉12～≤24 h、〉24～≤36 h和〉36～≤48 h各时段内舒芬太尼用量。评估术后12、24、36、48 h时患者髋关节最大屈曲和外展活动度。统计术后24、48 h两组患者需要使用静脉镇痛泵进行补救性镇痛的例数。记录两组患者术后不良反应和总体满意度。结果R组患者在T1～T6时静态VAS评分分别为（0.8±0.4）、（1.0±0.3）、（1.2±0.5）、（2.0±0.5）、（1.7±0.4）和（1.6±0.5）分，N组分别为（3.0±0.7）、（3.5±0.9）（3.8±0.9）、（3.3±1.1）、（3.3±0.7）和（3.0±0.7）分，与N组比较，R组患者在T1～T6时静态VAS评分均降低，差异均有统计学意义（F＝203.090、216.354、203.956、35.548、96.332、80.577，均P〈0.01）；R组患者在T4～T6时运动VAS评分分别为（2.7±0.9）、（2.9±0.7）和（2.0±0.6）分，N组分别为（6.0±1.5）、（5.8±1.1）和（4.5±1.0）分，与N组比较，R组患者在T4～T6时运动VAS评分均降低，差异均有统计学意义（F＝154.561、143.224、141.479，均P〈0.01）。R组患者术后12、24、36、48 h髋关�
- 贺俭郑雪琴罗昌辉黄振兴何万友王汉兵杨承祥
- 关键词：麻醉髋关节置换镇痛
- TREK-1在七氟醚预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：9
- 2015年
- 目的 评价TREK-1在七氟醚预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性昆明小鼠60只,8周龄,体重21～29 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚预处理组（SP组）、TREK-1短发夹RNA（shRNA）慢病毒＋七氟醚预处理组（TSP组）和阴性对照shRNA（NCshRNA）慢病毒＋七氟醚预处理组（NSP组）.S组、I/R组和SP组以1 μl/min的速率侧脑室注射生理盐水15μl,TSP组和NSP组以1μl/min的速率分别侧脑室注射TREK-1 shRNA慢病毒和NCshRNA慢病毒15μl;14 d后S组和I/R组吸入100％纯氧60 min,SP组、TSP组和NSP组吸入2.4％七氟醚60 min,纯氧洗脱15 min,然后采用结扎右颈内动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h后恢复灌注.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分;神经功能缺陷评分完成后,处死小鼠,取脑组织,测定脑梗死体积、海马组织caspase-3表达和细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组、SP组、TSP组和NSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比和细胞凋亡指数升高,海马组织caspase-3表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组、TSP组和NSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比和细胞凋亡指数降低,海马组织caspase-3表达下调（P＜0.05）;与SP组比较,TSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比和细胞凋亡指数升高,海马组织caspase-3表达上调（P＜0.05）,NSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比、海马组织caspase-3表达和细胞凋亡指数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚预处理通过激活TREK-1,抑制神经元凋亡,从而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤.
- 黄腾黄振兴杨承祥周俊
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤
- 鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒对大鼠痛闽及脊髓JNK磷酸化的影响。方法健康雄性SD大鼠，体质量200—250g，进行鞘内置管术。取鞘内置管成功的大鼠36只，采用随机数字表法分为3组（n=12）：空白对照组（C组）、TRESK—shRNA慢病毒组（TRESK组）和阴性慢病毒组（V组）。TRESK组和V组分别鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒和阴性慢病毒，10灿慢病毒，病毒滴度为1×10^8IFU／mL，1次／d，连续7d；C组于相同时点鞘内注射10μL生理盐水。各组大鼠分别于鞘内注射前1d（TO）及鞘内注射1d（T1）、3d（T2）、5d（T3）、7d（T4）测定机械刺激缩足阈（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。鞘内注射7d疼痛行为学测定结束后处死大鼠，取L4-5段背根神经节（DRG）和脊髓组织，reahimePCR检测背根神经节TRESKmRNA表达，Western blot检测脊髓JNK磷酸化水平。结果TRESK组乃、T4时的MWT明显低于C组（P〈0．05）。与C组相比，TRESK组L4-5，术侧DRG的TRESKmRNA表达明显降低（P〈0．05）。与C组相比，TRESK组L4～5脊髓的JNK磷酸化水平明显增高（P〈0．05）。结论鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒可降低大鼠的机械痛阈，可能与激活脊髓JNK磷酸化有关。
- 周俊林文静林森何万友黄振兴黄腾仲吉英王汉兵杨承祥
- 关键词：背根神经节脊髓JNK
- TRESK介导mTOR信号通路对谷氨酸诱导脊髓神经元细胞凋亡的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察TRESK介导mTOR信号通路对谷氨酸诱导脊髓神经元细胞凋亡的影响。方法脊髓原代神经元细胞接种于培养孔或培养皿中。采用随机数字表法,将其随机分为4组,每组48孔和18皿:空白对照组(C组)、谷氨酸处理组(G组)、谷氨酸+TRESK siRNA组(Glu+T组)和谷氨酸+TRESK siRNA+mTOR特异性抑制剂组(Glu+T+m组)。C组不予任何处理;G组谷氨酸(100μmol/L)处理24 h;Glu+T组使用TRESK siRNA转染神经元细胞后,谷氨酸(100μmol/L)处理24 h;Glu+T+m组使用TRESK siRNA转染神经元细胞后,终浓度为20 nmol/L的mTOR特异性抑制剂Rapamycin(Rapa)预处理20 min后再用谷氨酸(100μmol/L)处理24 h。各组谷氨酸处理24 h后,测定神经元凋亡率、cleaved Caspase3和Bax蛋白的表达水平,测定mTOR磷酸化水平及TRESK mRNA表达。结果与C组比较,G组大鼠脊髓神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase3和Bax蛋白表达上调(P<0.05);与G组比较,Glu+T组大鼠脊髓神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase3和Bax蛋白表达增加(P<0.05);与Glu+T组比较,Glu+T+m组大鼠脊髓神经元活力升高,细胞凋亡率下降,cleaved Caspase3和Bax蛋白表达减少(P<0.05)。与C组比较,G组脊髓神经元TRESK mRNA表达明显上调(P<0.05);与G组比较,Glu+T组大鼠脊髓神经元TRESK mRNA表达明显下调(P<0.05)。与C组比较,G组脊髓神经元mTOR磷酸化水平表达明显增加(P<0.05);与G组比较,Glu+T组脊髓神经元mTOR磷酸化水平表达明显增加(P<0.05);与Glu+T组比较,Glu+T+m组脊髓神经元mTOR磷酸化水平表达明显减少(P<0.05)。结论 TRESK介导mTOR信号通路抑制谷氨酸诱导脊髓神经元凋亡。
- 高润兴林文静何万友黄振兴仲吉英王汉兵杨承祥周俊
- 关键词：脊髓神经元MTOR谷氨酸
- 鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：评价鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组（ n＝6）：对照组（ C组）、假手术组（ S 组）、神经病理性痛组（ NP 组）、TRESK 过表达腺病毒组（ TRESK组）、阴性腺病毒组（ Virus组）和生理盐水组（ NS组）。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。 TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd∕CMV∕V5-DEST-TRESK 25μl（109IU∕ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl。于造模前1 d（T0）和造模后1、3、7和14 d（ T1～4）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T3时测定痛阈后处死大鼠取脊髓，采用PCR法检测单核细胞趋化因子-1（ MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（ MIP-2）、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA的表达。结果各组不同时点TWL比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。与C组和S组比较，NP组和TRESK组T1～4时、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，NP 组、TRESK组、Virus组和NS组脊髓MCP-1、MIP-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，TRESK组T1-4时MWT升高，脊髓MCP-1、MIP-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下调（P＜0．05）。结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓趋化因子介导的炎性反应有关。
- 周俊王汉兵仲吉英郑雪琴林森黄振兴黄腾杨承祥
- 关键词：钾通道脊髓
- 七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉对老年肺癌根治术患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达的影响被引量：23
- 2017年
- 目的通过比较七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉对老年肺癌根治术患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,进一步为临床麻醉选择提供参考。方法择期行肺癌根治术老年患者60例,年龄60~75岁,ASAⅠ~Ⅱ级,采用随机数字表法将60例患者分为七氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组30例。S组患者气管插管后持续吸入1.7%~3.4%的七氟醚至术毕,术中维持呼气末七氟醚浓度为1~2 MAC,P组患者气管插管后持续静脉输注丙泊酚至术毕,术中丙泊酚效应室浓度维持在1.5~3.0μg/ml。分别于麻醉诱导前即刻(T0)、手术开始后1h(T1)、手术开始后2 h(T2)、手术结束后1 h(T3)、手术结束后2 h(T4)抽取静脉血2 ml,采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达。结果与T0时比较,S组T1~T4时血清VEGF及VCAM-1表达降低(P<0.05),T2~T4时MMP-2和MMP-9表达降低(P<0.05);P组T1~T4时血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达无明显差异(P>0.05)。与P组比较,S组T2~T4时血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达降低(P<0.05)。结论与丙泊酚静脉麻醉相比七氟醚吸入麻醉能抑制老年肺癌根治术患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达。
- 仲吉英徐枫张涛黄腾黄振兴杨承祥
- 关键词：七氟醚丙泊酚肺癌血管细胞黏附分子-1
- 脊髓神经元PTEN蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用
- 2016年
- 目的探讨脊髓神经元第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用。方法雄性SD大鼠，2月龄，体重180～200g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）60mg／kg的方法制备糖尿病模型。取糖尿病神经痛大鼠16只，采用随机数字表法，将其分为2组（n=8）：糖尿病神经痛组（DNP组）和糖尿病神经痛＋PTEN蛋白抑制剂bpv组（DPN-bpv组）；另取16只大鼠，采用随机数字表法，将其分为2组（n=8）：对照组（C组）和bpv组。DNP-bpv和bpv组于注射STZ后14—28d时腹腔注射bpv0．2mg／kg，1次／d。分别于注射STZ前（T．）、注射STZ后2、7、14、21、28d（T2-6）时测定机械缩足反应阈（MWT），测定MWT后处死大鼠，取L4,5脊髓组织，采用ELISA法检测PTEN蛋白活性，采用Western blot法检测丝氨酸，苏氨酸蛋白激酶（Akt）（s473）磷酸化水平。结果与C组比较，DNP组和DNP—bpv组T4-6时MWT降低，脊髓PTEN蛋白活性和Akt（s473）磷酸化水平升高（P〈0．05或0．01）；与DNP组比较，DNP—bpv组T。时MWT升高，脊髓PTEN蛋白活性和Akt（s473）磷酸化水平降低（P〈0．05）。结论脊髓神经元PTEN蛋白参与了大鼠糖尿病神经痛的维持。
- 黄振兴黄腾何万友贺俭王汉兵杨承祥周俊
- 关键词：脊髓神经痛糖尿病
- AMPK通过抑制炎性反应减轻小鼠肾脏缺血再灌注后纤维化被引量：9
- 2016年
- 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制炎性反应在小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后期纤维化中的作用。方法48只雄性C57BL／6小鼠，随机分为假手术组（Sham组）、IRI组、AMPK抑制剂＋IRI组（AMPK／IRI组）和生理盐水＋IRI组（NS／IRI组），每组各12只。肾脏缺血再灌注行双侧夹闭肾蒂30min后开放。肾灌注，Sham组分离双侧肾蒂但不夹闭。AMPK／IRI组和NS／IRI组小鼠IRI术前分别腹腔注射20mg／kgAMPK特异抑制剂CompoundC和等量生理盐水。术后2d每组随机各取6只小鼠，留取血液及肾组织标本，苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化，全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量，Western印迹检测AMPK磷酸化水平，实时定量PCR法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。术后14d取每组剩余6只小鼠的肾组织标本，天狼星红苦味酸（Simsred）染色观察肾组织病理变化，免疫荧光、Western印迹检测肾组织胶原蛋白1（COL1）、d平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤连蛋白（FN）的表达。结果与Sham组比较，IRI组、NS／IRI组小鼠术后2d的肾组织小管间质损害加重（P〈0．05），血BUN、Ser均升高（均P〈0．05），IL-1β、IL-6和TNF—α的mRNA表达均明显增多（均P〈0．05），肾组织AMPK磷酸化水平均增加（均P〈0．05）；术后14d的肾组织纤维化程度明显，COL1、α—SMA、FN表达均增加（均P〈0．05）。与IRI组比较，AMPK／IRI组术后2d肾小管损害明显加重（P〈0．05），血BUN、Scr均明显升高（均P〈0．05），IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显增多（均P〈0．05），AMPK磷酸化水平明显降低（P〈0．05）；术后14d的肾组织纤维化程度更明显，COLI、α—SMA、FN表达量增多（均P〈0．05）。结论在小鼠IRI引起的肾脏纤维化进程中AMPK可减轻纤维化，可能与减轻炎性反应有关。
- 周俊林文静林森黄振兴黄腾仲吉英杨承祥
- 关键词：纤维化肾疾病细胞内信号肽和蛋白质类
- 肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时APPL1表达的变化被引量：2
- 2017年
- 目的评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时pH域磷酸络氨酸结合域和亮氨酸拉链基元1（APPL1）表达的变化。
方法雄性C57BL/6小鼠24只，8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为2组（n＝12）：假手术组（S组）和肾缺血再灌注组（I/R组）。I/R组采用双侧夹闭肾蒂30 min后恢复肾脏灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 d时随机取6只小鼠，取静脉血样检测血清BUN和Scr浓度，然后处死小鼠取肾组织，HE染色后光学显微镜下观察肾小管坏死情况，并采用半定量病理评估法进行肾小管损伤评分。于再灌注14 d时随机处死6只小鼠，取肾组织，采用天狼星红苦味酸染色法评估肾纤维化程度，分别采用Western blot法和免疫荧光法测定肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达水平。分别于再灌注2和14 d时，采用Western blot法测定肾组织APPL1表达，采用RT-PCR法检测肾组织APPL1 mRNA表达。
结果与S组比较，I/R组再灌注2 d时血清BUN和Scr的浓度、肾小管损伤评分和肾纤维化程度升高，再灌注14 d时肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达上调，再灌注2和14 d时肾组织APPL1及其mRNA表达上调（P〈0.05）。
结论APPL1表达上调可能参与了肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化的过程。
- 黄振兴仲吉英樊友凌黄腾林文静林森王汉兵周俊
- 关键词：缺血再灌注衔接蛋白质类信号转导
- Nrf2/HO-1信号通路在右美托咪定减轻大鼠脓毒症相关性脑病中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在右美托咪定减轻大鼠脓毒症相关性脑病中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠90只,3~4月龄,体重300~400 g,采用随机数字表法分为5组(n=18):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、右美托咪定组(D组)、Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇组(B组)和鸦胆子苦醇+右美托咪定组(BD组)。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症相关性脑病模型,D组和BD组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30μg/kg,Sham组、SAE组和B组腹腔注射等容量生理盐水。B组和BD组于模型制备前10 d,隔天腹腔注射鸦胆子苦醇0.4 mg/kg。于CLP后24 h时处死大鼠取脑组织,观察病理学结果,计数存活神经元,计算神经元存活率,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6含量,采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达。结果与Sham组比较,SAE组脑组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高,Nrf2和HO-1表达上调,神经元存活率降低(P<0.05);与SAE组比较,D组脑组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低,Nrf2和HO-1表达上调,神经元存活率升高(P<0.05);与B组比较,BD组脑组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低,Nrf2和HO-1表达差异无统计学意义(P>0.05),神经元存活率升高(P<0.05);与D组比较,BD组脑组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高,Nrf2和HO-1表达下调,神经元存活率降低(P<0.05)。结论Nrf2/HO-1信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠脓毒症相关性脑病的过程。
- 黄腾黄振兴郑雪琴冯舒韵仲吉英
- 关键词：NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1右美托咪啶
