林森
- 作品数：13 被引量：69H指数：5
- 供职机构：佛山市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时APPL1表达的变化被引量：2
- 2017年
- 目的评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时pH域磷酸络氨酸结合域和亮氨酸拉链基元1（APPL1）表达的变化。
方法雄性C57BL/6小鼠24只，8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为2组（n＝12）：假手术组（S组）和肾缺血再灌注组（I/R组）。I/R组采用双侧夹闭肾蒂30 min后恢复肾脏灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 d时随机取6只小鼠，取静脉血样检测血清BUN和Scr浓度，然后处死小鼠取肾组织，HE染色后光学显微镜下观察肾小管坏死情况，并采用半定量病理评估法进行肾小管损伤评分。于再灌注14 d时随机处死6只小鼠，取肾组织，采用天狼星红苦味酸染色法评估肾纤维化程度，分别采用Western blot法和免疫荧光法测定肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达水平。分别于再灌注2和14 d时，采用Western blot法测定肾组织APPL1表达，采用RT-PCR法检测肾组织APPL1 mRNA表达。
结果与S组比较，I/R组再灌注2 d时血清BUN和Scr的浓度、肾小管损伤评分和肾纤维化程度升高，再灌注14 d时肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达上调，再灌注2和14 d时肾组织APPL1及其mRNA表达上调（P〈0.05）。
结论APPL1表达上调可能参与了肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化的过程。
- 黄振兴仲吉英樊友凌黄腾林文静林森王汉兵周俊
- 关键词：缺血再灌注衔接蛋白质类信号转导
- 右美托咪定在门诊手术临床应用中的研究进展被引量：3
- 2012年
- 随着医疗卫生事业的发展，医院为了减轻患者医疗负担和提高住院病床周转率，许多简单短小手术都在门诊进行，而麻醉方法大多采用局麻或是静脉麻醉来缓解患者的疼痛。门诊手术简单便捷，病人随治随走，但对麻醉药的安全性和高效性提出更高要求。右美托咪定是高选择性以肾上腺素受体激动剂，
- 林森杨承祥王汉兵吴骏
- 关键词：门诊手术病床周转率短小手术静脉麻醉
- 鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒对大鼠痛闽及脊髓JNK磷酸化的影响。方法健康雄性SD大鼠，体质量200—250g，进行鞘内置管术。取鞘内置管成功的大鼠36只，采用随机数字表法分为3组（n=12）：空白对照组（C组）、TRESK—shRNA慢病毒组（TRESK组）和阴性慢病毒组（V组）。TRESK组和V组分别鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒和阴性慢病毒，10灿慢病毒，病毒滴度为1×10^8IFU／mL，1次／d，连续7d；C组于相同时点鞘内注射10μL生理盐水。各组大鼠分别于鞘内注射前1d（TO）及鞘内注射1d（T1）、3d（T2）、5d（T3）、7d（T4）测定机械刺激缩足阈（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。鞘内注射7d疼痛行为学测定结束后处死大鼠，取L4-5段背根神经节（DRG）和脊髓组织，reahimePCR检测背根神经节TRESKmRNA表达，Western blot检测脊髓JNK磷酸化水平。结果TRESK组乃、T4时的MWT明显低于C组（P〈0．05）。与C组相比，TRESK组L4-5，术侧DRG的TRESKmRNA表达明显降低（P〈0．05）。与C组相比，TRESK组L4～5脊髓的JNK磷酸化水平明显增高（P〈0．05）。结论鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒可降低大鼠的机械痛阈，可能与激活脊髓JNK磷酸化有关。
- 周俊林文静林森何万友黄振兴黄腾仲吉英王汉兵杨承祥
- 关键词：背根神经节脊髓JNK
- 右美托咪定在硬膜外自控镇痛中的应用被引量：22
- 2012年
- 目的观察右美托咪定复合罗哌卡因用于硬膜外自控镇痛的效果及安全性。方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ级拟行混合痔外剥内扎术的患者,采用硬膜外麻醉,术后行硬膜外自控镇痛,分为3组,每组20例,吗啡组(M组):首剂2 mg吗啡+0.1%罗哌卡因5 mL,泵内为4 mg吗啡+0.1%罗哌卡因250 mL;罗哌卡因组(R组):首剂给予0.1%罗哌卡因5 mL,泵内为0.1%罗哌卡因250 mL;右美托咪定组(D组):首剂给予右美托咪定8μg+0.1%罗哌卡因5 mL,泵内为右美托咪定1.0μg/kg+0.1%罗哌卡因250 mL。3组PCA参数均为背景输注计量5 mL/h,持续48 h,单次给药剂量1 mL,锁定时间15 min。观察患者术后41、2、24、48 h的VAS疼痛评分和血压、心率、镇静程度,记录术后24 h运动阻滞程度和术后不良反应。结果术后4和48 h 3组间VAS疼痛评分差异无统计学意义,术后12和24 h M组和D组VAS疼痛评分低于R组(P<0.05);术后4、122、44、8 h血压、心率、镇静程度评分及术后24 h运动阻滞程度评分3组间差异无统计学意义;M组术后恶心、呕吐和尿潴留发生率明显高于R组和D组(P<0.01),皮肤瘙痒3组间差异无统计学意义。结论右美托咪定复合0.1%罗哌卡因进行硬膜外术后自控镇痛效果确切,安全,不良反应少。
- 林森杨承王汉兵刘洪珍
- 关键词：术后镇痛硬膜外
- AMPK通过抑制炎性反应减轻小鼠肾脏缺血再灌注后纤维化被引量：9
- 2016年
- 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制炎性反应在小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后期纤维化中的作用。方法48只雄性C57BL／6小鼠，随机分为假手术组（Sham组）、IRI组、AMPK抑制剂＋IRI组（AMPK／IRI组）和生理盐水＋IRI组（NS／IRI组），每组各12只。肾脏缺血再灌注行双侧夹闭肾蒂30min后开放。肾灌注，Sham组分离双侧肾蒂但不夹闭。AMPK／IRI组和NS／IRI组小鼠IRI术前分别腹腔注射20mg／kgAMPK特异抑制剂CompoundC和等量生理盐水。术后2d每组随机各取6只小鼠，留取血液及肾组织标本，苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化，全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量，Western印迹检测AMPK磷酸化水平，实时定量PCR法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。术后14d取每组剩余6只小鼠的肾组织标本，天狼星红苦味酸（Simsred）染色观察肾组织病理变化，免疫荧光、Western印迹检测肾组织胶原蛋白1（COL1）、d平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤连蛋白（FN）的表达。结果与Sham组比较，IRI组、NS／IRI组小鼠术后2d的肾组织小管间质损害加重（P〈0．05），血BUN、Ser均升高（均P〈0．05），IL-1β、IL-6和TNF—α的mRNA表达均明显增多（均P〈0．05），肾组织AMPK磷酸化水平均增加（均P〈0．05）；术后14d的肾组织纤维化程度明显，COL1、α—SMA、FN表达均增加（均P〈0．05）。与IRI组比较，AMPK／IRI组术后2d肾小管损害明显加重（P〈0．05），血BUN、Scr均明显升高（均P〈0．05），IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显增多（均P〈0．05），AMPK磷酸化水平明显降低（P〈0．05）；术后14d的肾组织纤维化程度更明显，COLI、α—SMA、FN表达量增多（均P〈0．05）。结论在小鼠IRI引起的肾脏纤维化进程中AMPK可减轻纤维化，可能与减轻炎性反应有关。
- 周俊林文静林森黄振兴黄腾仲吉英杨承祥
- 关键词：纤维化肾疾病细胞内信号肽和蛋白质类
- 鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：评价鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组（ n＝6）：对照组（ C组）、假手术组（ S 组）、神经病理性痛组（ NP 组）、TRESK 过表达腺病毒组（ TRESK组）、阴性腺病毒组（ Virus组）和生理盐水组（ NS组）。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。 TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd∕CMV∕V5-DEST-TRESK 25μl（109IU∕ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl。于造模前1 d（T0）和造模后1、3、7和14 d（ T1～4）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T3时测定痛阈后处死大鼠取脊髓，采用PCR法检测单核细胞趋化因子-1（ MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（ MIP-2）、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA的表达。结果各组不同时点TWL比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。与C组和S组比较，NP组和TRESK组T1～4时、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，NP 组、TRESK组、Virus组和NS组脊髓MCP-1、MIP-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，TRESK组T1-4时MWT升高，脊髓MCP-1、MIP-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下调（P＜0．05）。结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓趋化因子介导的炎性反应有关。
- 周俊王汉兵仲吉英郑雪琴林森黄振兴黄腾杨承祥
- 关键词：钾通道脊髓
- 鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓p38MAPK和ERK活性的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=6）：空白对照组（C组）、假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、TRESK过表达腺病毒组（TRESK组）、阴性腺病毒组（Virus组）和生理盐水组（NS组）.采用坐骨神经分支选择性损伤法制备神经病理性痛模型.TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd/CMV/V5-DEST-TRESK 25 μl（109 IU/ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl.于造模前1d和造模后1、3、7 d（T0-3）时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.于造模后7d痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法测定脊髓p38MAPK和ERK磷酸化水平.结果 与C组比较,NP组、TRESK组、Virus组和NS组T1～3时MWT降低,脊髓p38MAPK和ERK磷酸化水平升高（P＜0.05）.与NP组比较,TRESK组T1～3时MWT升高,脊髓p38MAPK和ERK磷酸化水平降低（P＜0.05）,Virus组和NS组差异无统计学意义（P＞0.05）.6组大鼠各时点TWL组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与可能与抑制脊髓p38MAPK和ERK的活性有关.
- 周俊王汉兵仲吉英郑雪琴林森黄振兴黄腾杨承祥
- 关键词：钾通道P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞外信号调节MAP激酶类
- 复合异丙酚麻醉时右美托咪定用于老年患者ERCP术的适宜剂量被引量：19
- 2014年
- 目的 确定复合异丙酚麻醉时右美托咪定用于老年患者内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术的适宜剂量.方法 选择拟行ERCP取石术的老年患者92例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄65 ～ 80岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为4组（n=23）：芬太尼组（F组）、低剂量右美托咪定组（D1组）、中剂量右美托咪定组（D2组）和高剂量右美托咪定组（D3组）.均采用微量注射泵输注,输注时间10 min,用量：F组芬太尼l μg/kg,D1组右美托咪定0.4μg/kg,D2组右美托咪定0.7μg/kg,D3组右美托咪定1.0μg/kg;输注完毕即刻开启异丙酚TCI,血浆靶浓度设为4μg/ml,当检查镜通过咽喉后异丙酚血浆靶浓度调为2.5 μg/ml.于入室静卧10 min后、芬太尼或右美托咪定泵注完即刻、异丙酚效应室浓度达到4 μg/ml即刻、检查镜通过咽喉后即刻、牵拉取石时、术毕、清醒时记录镇静深度（NT值）;记录低氧血症发生率;于入室静卧10 min后和术毕时采集动脉血样行血气分析,记录PaCO2;记录异丙酚用量、ERCP操作时间和苏醒时间;记录术中体动反应发生情况和血管活性药物使用情况.结果 与F组比较,D1组、D2组和D3组NT值、低氧血症发生率降低,D2组和D3组PaCO2、体动反应发生率降低,异丙酚用量减少,风组苏醒时间延长,阿托品使用率升高（P＜0.05）.与D1组比较,D2组和D3组PaCO2、NT值、体动反应发生率降低,异丙酚用量减少,D3组苏醒时间延长,阿托品使用率增加（P＜0.05）.与D2组比较,D3组异丙酚用量减少,苏醒时间延长,阿托品使用率增加（P＜0.05）.结论 复合异丙酚麻醉时右美托咪定用于老年患者ERCP术的适宜剂量为0.7μg/kg.
- 林森杨承祥王汉兵周俊
- 关键词：右美托咪啶二异丙酚老年人
- 脂联素介导APPL1/AMPK信号通路对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后期纤维化的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究脂联素(APN)介导APPL1/AMPK信号通路对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化的影响。方法雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为假手术组(Sham组)、肾脏急性缺血再灌注组(IRI组)、肾脏急性缺血再灌注+APN组(APN/IRI组)和肾脏急性缺血再灌注+生理盐水组(NS/IRI组),每组各12只。APN/IRI组在术前15 min、术后每24 h分别经腹腔注射APN蛋白球状片段5μg/g,共3次;NS/IRI组在相应时点经腹腔注射等量生理盐水。IRI组均行双侧夹闭肾蒂30 min后开放肾灌注,Sham组分离肾蒂但不夹闭。各组大鼠分别在术后2 d随机各取6只小鼠,留取血液及肾组织标本。PAS染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)含量;Western blot检测肾脏组织APPL1蛋白表达和AMPK磷酸化水平。术后14 d每组取剩余6只小鼠肾脏标本,天狼星红苦味酸(Sirus red)染色观察肾组织病理变化,real time PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)的mRNA表达。结果术后2 d,与Sham组相比,IRI组、APN/IRI组和NS/IRI组小鼠肾组织小管间质损害加重,血BUN、Scr升高(P<0.05),APPL1蛋白表达和AMPK磷酸化水平明显增高(P<0.05);与IRI组相比,APN/IRI组小鼠肾小管损害明显减轻,血BUN、Scr明显降低(P<0.05),APPL1蛋白表达和AMPK磷酸化水平明显增高(P<0.05)。术后14 d,与Sham组相比,IRI组、APN/IRI组和NS/IRI组小鼠肾组织纤维化程度明显增高,α-SMA和TGF-β_1的mRNA的表达明显增多(P<0.05);与IRI组相比,APN/IRI组小鼠肾组织纤维化程度明显降低,α-SMA和TGF-β_1的mRNA的表达量明显减少(P<0.05)。结论 APN介导APPL1/AMPK信号通路减轻小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化。
- 周俊林文静林森黄振兴黄腾仲吉英杨承祥
- 关键词：纤维化肾脏缺血再灌注APNAMPK
- 脂联素对肾缺血再灌注小鼠肾纤维化的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 脂联素对肾缺血再灌注小鼠肾纤维化的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠48只,8周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为4组（n=12）：对照组（C组）、脂联素组（APN组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血再灌注＋脂联素组（I/R＋APN组）.采用阻断左侧肾蒂30 min再灌注法制备肾脏缺血再灌注损伤模型.I/R＋APN组于缺血前15 min和再灌注每24 h腹腔注射APN蛋白球状片段5 μg/g,连续2周;C组分离左侧肾脏,但不夹闭肾蒂,C组和I/R组与相应时点腹腔注射等量生理盐水.APN组分离左侧肾脏,但不夹闭肾蒂,给药方法同I/R＋APN组.于再灌注后48 h时,取左侧肾组织,行肾小管损伤评分,采用TUNEL法检测凋亡指数（AI）.再灌注2周时取肾组织,分别行天狼星红饱和苦味酸（Sirus red）染色和蛋白定量,计算肾间质胶原沉积面积占视野内肾小管间质总面积的百分比（Sirus red面积百分比）,评估左侧肾脏纤维化程度;Western blot法测定Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白（FN）的表达水平.结果 与C组比较,I/R组和APN＋I/R组肾小管损伤评分、AI和Sirus red面积百分比升高,肾组织COL-Ⅰ、α-SMA和FN表达上调（P＜0.05）,APN组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,APN＋I/R组肾小管损伤评分、AI和Sirus red面积百分比降低,肾组织COL-Ⅰ、α-SMA和FN表达下调（P＜0.05）.结论 脂联素可减轻肾缺血再灌注小鼠肾纤维化.
- 杨智慧伍辉萍林森黄振兴黄腾仲吉英杨承祥周俊
- 关键词：脂联素肾脏再灌注损伤纤维化
