程姝娟
- 作品数：11 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体4在内毒素血症小鼠心肌TNF-α表达中的作用初探被引量：4
- 2004年
- 目的 内毒素引起的心肌功能损害与内毒素诱导心肌局部肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactoralpha ,TNF α)的产生密切相关 ,然而其信号转导机制尚未完全阐明。Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )是新近发现的内毒素受体。本实验旨在探讨TLR4受体在心肌的表达情况及其在内毒素血症小鼠心肌TNF α表达中的作用。方法 以Toll样受体 4基因突变型小鼠C3H HeJ及野生型小鼠BALB C为实验对象 ,给以腹腔内注射内毒素 (1mg kg)或生理盐水。注射生理盐水的小鼠作为对照。用RT PCR方法 ,对两组小鼠心肌TLR4及注射内毒素前后小鼠心肌TNF αmRNA表达进行检测。结果 心肌表面存在TLR4表达。内毒素刺激后 ,野生型小鼠心肌TNF αmRNA表达明显增加 ,而突变型小鼠心肌未检测到TNF α的表达。结论 TLR4介导了内毒素血症时小鼠心肌局部TNF α的表达。
- 程姝娟薛桥王士雯
- 关键词：TOLL样受体4内毒素血症小鼠肿瘤坏死因子LPS
- 超声心动图在不同心功能状态下的诊断准确性
- ＜正＞目的评价超声心动图技术在不同心功能状态下诊断左室收缩功能的准确性。方法 75例老年冠心病患者,同期接受心导管左室造影及双平面Simpson公式的二维超声检查,测定左室射血分数。以左室造影的检查结果为标准,分为左室射...
- 程姝娟
- 文献传递
- 氯胺酮鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓NMDA-2B蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨氯胺酮(KET)连续鞘内注射对慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸亚基(NMDA-2B,即NR2B)蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、坐骨神经损伤组(CCI组)和CCI+KET组。按Bennett等法制作CCI模型,分别以von-Frey纤维丝和冷水测定痛阈及冷刺激反应,采用免疫组化技术测定各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果CCI组痛阈显著下降,冷刺激反应显著升高,脊髓背角有大量NR2B免疫阳性蛋白表达(P<0.01);CCI+KET组出现轻度痛敏症状,NR2B阳性蛋白表达受到明显抑制(P<0.01)。结论NR2B蛋白表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,KET通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：氯胺酮鞘内注射免疫组化
- 心肌功能损害的机制研究:Toll样受体4在脂多糖诱导小鼠心肌IL-1β基因表达中的作用被引量：5
- 2004年
- 目的:探讨脂多糖诱导心肌炎症因子白细胞介素1β(interlukine1β,IL-1β)的表达过程中,Toll样受体4所起的作用,寻找心肌损害的防治方法。方法:以Toll样受体4基因突变型小鼠C3H/HeJ(n=36)及野生型小鼠BALB/C(n=36)为实验对象,给以腹腔内注射脂多糖(1mg/kg)或生理盐水。注射生理盐水的小鼠作为对照。用反转录-聚合酶链反应方法,对注射脂多糖前后两组小鼠心肌Toll样受体4和IL-1βmRNA表达进行半定量检测。结果:C3H/HeJ小鼠存在Tlr4突变。两种小鼠心肌均检测到Toll样受体4表达。脂多糖刺激后,野生型小鼠心肌IL-1βmRNA表达迅速显著增加,而突变型小鼠心肌未检测到IL-1β的表达。结论:TLR4在心肌表达,并且介导了脂多糖刺激下小鼠心肌局部IL-1β的基因表达。
- 程姝娟王士雯袁维秀
- 关键词：心肌功能脂多糖小鼠基因表达白细胞介素1Β心肌
- 慢性坐骨神经损伤大鼠海马GFAP和pERK表达的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(CC I)大鼠海马组织中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化有丝分裂素激活蛋白激酶(pERK)表达的改变。方法:按Bennett法制作CC I模型,采用免疫组化法测定CC I大鼠海马组织中GFAP和pERK的表达。结果:CC I大鼠双侧海马齿状回胶质细胞GFAP和pERK表达均有增加,以手术对侧增加更为显著,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:中枢神经系统胶质细胞ERK/MAP激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：坐骨神经神经胶质原纤维酸性蛋白海马
- 慢性坐骨神经痛大鼠脊髓和海马组织脑源性神经生长因子表达的改变被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronicconstrictioninjujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的改变。方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Freyfilament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达。结果:术后14d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%。结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源性BDNF可能参与了慢性坐骨神经痛的发病过程。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：脊髓海马组织脑源性神经生长因子免疫组化法
- 氯胺酮鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓NMDA-2B mRNA表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨氯胺酮连续鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓背角N-甲基-D天冬氨酸亚基(NR2B)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、CCI组和氯胺酮组。按Bennett等法制作CCI模型,测von-Frey丝触痛及冷水阈值,采用原位杂交技术检测各组脊髓背角NR2B mRNA表达的变化。结果:CCI组痛阈显著下降,冷水阈显著升高,脊髓背角有大量NR2BmRNA阳性表达(P<0.01);氯胺酮组仅出现轻度痛敏症状,NR2B mRNA表达受到明显抑制(P<0.01)。结论:NR2B mRNA表达上调可能是神经损伤后慢性疼痛的发病机制之一,氯胺酮可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：氯胺酮鞘内注射NR2BMRNA表达坐骨神经损伤
- 脊髓胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶在慢性神经痛发病中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。方法:实验于2003-06/09在军事医学科学院毒物药物研究所一室完成。雄性SD大鼠12只,随机分为2组,假手术组和慢性坐骨神经挤压损伤组,每组6只。按Bennett法,大鼠腹腔注射戊巴比妥钠40mg/kg后,假手术组暴露右侧坐骨神经不结扎,慢性坐骨神经挤压损伤组在该神经主干部位,用4-0铬制羊肠线松结扎4道。两组术后7和14d以von-Freyfilaments和冰水测定触痛及冷刺激反应,采用免疫组化法测定慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。结果:12只大鼠全部进入结果分析。①术后7和14d,慢性坐骨神经挤压损伤组(术侧)触痛阈值分别下降80.3%和84.8%,冷刺激反应分别升高309.4%和336.2%,组间比较差异有显著性(P<0.01)。②术后14d,慢性坐骨神经挤压损伤大鼠双侧脊髓背角胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达均有增加,手术侧分别增加246.4%和173.6%,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:慢性坐骨神经损伤后,中枢神经系统胶质细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：脊髓
- 老化心肌功能损害的机制研究:心肌Toll样受体4表达的随龄变化被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨心肌Toll样受体4表达的随龄变化,寻找老化心肌损害的防治方法。 方法:以雌性成年(8～12周)及老龄BALB/C小鼠(20个月)为实验对象,用反转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组化方法,对成年及老龄小鼠心肌Toll样受体4mRNA表达及蛋白表达进行检测。 结果:与成年小鼠相比,老龄小鼠心肌Toll样受体4mRNA及蛋白表达均明显降低,其TLR4/GAPDH比值分别为0.70和0.37。免疫组化研究结果显示,TLR4蛋白分布于心肌细胞,胞核未着色。 结论:随着机体老化,心肌TLR4表达降低,可能与老龄心肌对感染的易患性增加有关。
- 程姝娟王士雯徐斌
- 关键词：机体老化
- 高龄老人急性心肌梗死并发泵衰竭的影响因素被引量：11
- 2004年
- 目的 :探讨高龄老人 (≥ 80岁 )急性心肌梗死 (AMI)患者并发泵衰竭〔慢性心力衰竭和 (或 )心原性休克〕的影响因素。方法 :以 1993年 1月至 2 0 0 2年 8月相继收住中国人民解放军总医院冠心病监护病房 12 3例高龄AMI患者为对象 ,对比分析泵衰竭组 ( 4 1例 )与对照组 ( 82例 ,无泵衰竭 )患者的病史、临床表现、并发症等特点 ,以Logistic多因素逐步回归分析高龄AMI并发泵衰竭的影响因素。结果 :泵衰竭组陈旧性心肌梗死病史、前壁或多部位AMI、肺部湿音、血白细胞计数≥ 10× 10 9/L、左心室射血分数≤ 0 5、应用阿司匹林治疗、心律失常发生率、肺炎发生率、下壁、侧壁或非Q波AMI、住院期间病死率均与对照组有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。Logistic多因素逐步回归分析表明 ,陈旧性心肌梗死病史 ,前壁或多部位AMI ,合并肺炎是高龄AMI并发泵衰竭的独立影响因素 ,风险比值和 95 %可信限分别为 2 60 0、1 10 4～ 6 12 2和 3 898、1 63 9～ 9 2 70及 3 790、1 5 16～ 9 473 )。结论 :高龄AMI患者有陈旧性心肌梗死病史。
- 赵玉生程姝娟尹巧香王士雯刘光华徐海年
- 关键词：急性心肌梗死泵衰竭影响因素并发症
