杨红菊
- 作品数：31 被引量：101H指数：6
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 氯胺酮鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓NMDA-2B蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨氯胺酮(KET)连续鞘内注射对慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸亚基(NMDA-2B,即NR2B)蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、坐骨神经损伤组(CCI组)和CCI+KET组。按Bennett等法制作CCI模型,分别以von-Frey纤维丝和冷水测定痛阈及冷刺激反应,采用免疫组化技术测定各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果CCI组痛阈显著下降,冷刺激反应显著升高,脊髓背角有大量NR2B免疫阳性蛋白表达(P<0.01);CCI+KET组出现轻度痛敏症状,NR2B阳性蛋白表达受到明显抑制(P<0.01)。结论NR2B蛋白表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,KET通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：氯胺酮鞘内注射免疫组化
- 鞘内注射氯胺酮对慢性神经痛大鼠脊髓背角一氧化氮合酶的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨鞘内注射(IT)氯胺酮对慢性坐骨神经挤压损伤大鼠(CCI)脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6):假手术组(组Ⅰ);CCI组(组Ⅱ);氯胺酮组:于术前30min、术后1、2、3d分别IT氯胺酮12.5μg(组Ⅲ)、50μg(组Ⅳ)、100μg(组Ⅴ)、300μg(组Ⅵ)。按Bennett法制作CCI模型,以von-Frey filaments测定触痛及冷刺激反应,术后14d断头取腰段脊髓,以紫外分光光度计测定脊髓背角NOS活性。结果 与组Ⅰ相比,术后第7、14天组Ⅱ、组Ⅲ痛阈下降,冷刺激反应升高(P<0.05或0.01),组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ痛阈及冷刺激反应无显著性变化(P>0.05);与组Ⅱ比较,组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ的痛阈升高,冷刺激反应下降(P<0.05或0.01)。与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ脊髓背角NOS活性升高(P<0.01),而组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ则无显著性变化(P>0.05);与组Ⅱ比较,组Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ髓背角NOS活性明显下降(P<0.01)。组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ痛阈、冷刺激反应和NOS活性组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论 N0/NOS系统参与了CCI大鼠痛敏的形成,此过程与NMDA受体有关。
- 袁维秀张宏徐娟杨红菊
- 关键词：鞘内注射氯胺酮慢性神经痛脊髓背角一氧化氮合酶中枢神经系统
- 胍丁胺对神经病理性痛大鼠吗啡镇痛作用及耐受的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨胍丁胺对神经病理性痛大鼠吗啡镇痛作用及耐受的影响。方法雄性SD 大鼠,体重160-180 g,制备坐骨神经慢性束缚性损伤(CCI)模型,用von Frey丝测定各项实验中给药前及给药后30、60、120、180、240min时机械缩腿阈值(PWT),并根据PWT计算药物最大可能镇痛百分率(PMAP)。1.选取CCI模型大鼠35只,随机分为5组(n=7),分别腹腔注射等体积生理盐水及40、60、80、100mg/kg胍丁胺,测定PWT并确定给药后30min PMAP<40%时胍丁胺的剂量;选取CCI模型大鼠35只,随机分为5组(n=7),分别皮下注射等体积生理盐水及1、2、3、5 mg/kg吗啡,测定PWT并确定给药后30min PMAP<40%时吗啡的剂量;2.选取CCI模型大鼠56只,随机分为8组(n=7),观察胍丁胺与吗啡的相互作用,计算PMAP;3.选取CCI模型大鼠35只,随机分为5组(n=7),诱导吗啡耐受产生,观察不同剂量胍丁胺与吗啡联合应用时PMAP的变化。结果大鼠腹腔注射胍丁胺后30 min PMAP高于注射生理盐水大鼠(P<0.01)。大鼠皮下注射吗啡后30min PMAP高于注射生理盐水大鼠(P<0.01)。与单独给予吗啡和单独给予胍丁胺比较,胍丁胺60mg/kg可使吗啡PMAP升高(P< 0.01),镇痛时间延长(P<0.05)。吗啡耐受实验第6天腹腔注射胍丁胺+皮下注射吗啡大鼠PMAP 高于注射生理盐水吗啡大鼠(P<0.01)。结论胍丁胺对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,且能增强吗啡的镇痛作用,抑制吗啡耐受的形成。
- 王秀丽苏瑞斌杨红菊吴宁米卫东李锦
- 关键词：胍丁胺吗啡药物耐受性神经病理性痛吗啡耐受镇痛作用
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓磷酸化CREB表达的研究被引量：4
- 2006年
- 目的研究坐骨神经慢性挤压伤（chronic constriction injury，CCI）后不同时点大鼠脊髓磷酸化cAMP反应成分结合蛋白（p-CREB）含量的变化。方法32只160～180g雄性SD大鼠中，8只为正常对照，其余24只做成CCI模型。用Von Frey细丝测定大鼠后爪触诱发痛的变化，并于术后7、14和30d处死（n=8），取L4～L6脊髓用以免疫印迹（Western blot）方法测定p-CREB的表达量。结果CCI大鼠结扎侧在术后7、14d出现明显的机械感觉异常（P〈0．01），30d后基本消失。与正常大鼠相比，CCI大鼠p-CREB含量在术后7、14d均出现明显升高（P〈0．01），术后30d恢复到正常水平。结论CCI大鼠疼痛模型中脊髓p-CREB含量明显增高，并且随疼痛症状消失恢复到正常水平。提示脊髓p-CREB在慢性神经性疼痛中发病机制中有一定的作用。
- 林培容杨红菊黄宇光
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓
- 鞘内注射氯胺酮对神经痛大鼠背根神经节细胞内钙含量的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨鞘内注射氯胺酮对慢性坐骨神经挤压损伤(CCI)大鼠脊髓背根神经节(DRG)细胞内Ca2+含量([Ca2+]i)的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Ⅰ组);CCI组(Ⅱ组);氯胺酮组(Ⅲ组)。Ⅲ组于CCI术前30min、术后1、2、3、5、7、9、11d鞘内注射氯胺酮1mg/kg,Ⅰ、Ⅱ组注射等量生理盐水。分别以vonFrey纤维丝和冷水测定触痛阈值及冷刺激反应。术后7、14d断头取L4-6双侧DRG,以流式细胞仪测定脊髓DRG细胞[Ca2+]i。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后7d术侧触痛阈值下降,冷刺激反应升高,Ⅱ组、Ⅲ组术后14d术侧触痛阈值下降,冷刺激反应升高(P<0.01或0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组术后7、14d术侧触痛阈值升高,冷刺激反应降低(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组术后7d双侧、Ⅱ组和Ⅲ组术后14d术侧脊髓DRG细胞[Ca2+]i升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后7d双侧及术后14d术侧脊髓DRG细胞[Ca2+]i明显降低(P<0.05或0.01)。结论鞘内注射氯胺酮治疗慢性神经痛可能与拮抗NMDA受体进而抑制脊髓DRG细胞[Ca2+]i升高有关。
- 袁维秀张宏徐娟杨红菊李云峰
- 关键词：鞘内注射氯胺酮细胞内钙含量CA^2+含量慢性神经痛痛阈值
- 神经类固醇对皮质酮诱导大鼠PC12细胞损伤的影响被引量：1
- 2001年
- 杨红菊赵楠龚正华罗质璞
- 关键词：皮质酮PC12细胞损伤
- 慢性坐骨神经损伤大鼠海马GFAP和pERK表达的变化被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(CC I)大鼠海马组织中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化有丝分裂素激活蛋白激酶(pERK)表达的改变。方法:按Bennett法制作CC I模型,采用免疫组化法测定CC I大鼠海马组织中GFAP和pERK的表达。结果:CC I大鼠双侧海马齿状回胶质细胞GFAP和pERK表达均有增加,以手术对侧增加更为显著,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:中枢神经系统胶质细胞ERK/MAP激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程。
- 袁维秀张宏程姝娟杨红菊
- 关键词：坐骨神经神经胶质原纤维酸性蛋白海马
- 胍丁胺在几种焦虑动物模型上的药效学评价
- 目的:用行为药理学的研究方法观察胍丁胺(Agmatine)的抗焦虑作用。方法:在小鼠明暗穿箱试验和小鼠高架十字迷宫试验,以及在大鼠Vogle饮水冲突试验及大鼠群居接触试验等经典焦虑模型上观察了胍丁胺的抗焦虑作用。结果:在...
- 龚正华赵楠杨红菊罗质璞李锦
- 文献传递
- 用差异显示技术研究脑活素对大鼠PC12细胞基因表达的影响
- 2001年
- 杨红菊赵楠等
- 关键词：差异显示技术脑活素PC12细胞基因表达
- 抗抑郁剂对慢性应激大鼠脑内促肾上腺皮质激素释放因子CRFm RNA表达的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 研究慢性应激损伤大鼠下丘脑与皮层促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) m RNA表达及抗抑郁剂去甲丙咪嗪与氟西定对 CRFm RNA表达的影响。方法 采用不同应激方式交替持续应激 2 0 d,制成大鼠慢性应激损伤模型 ,用逆转录聚合酶联反应 (RT-PCR)方法测定大鼠下丘脑与皮层 CRFm RNA表达情况。结果 与对照组相比 ,慢性应激组 CRFm RNA在大鼠下丘脑与皮层的表达显著升高 ,而抗抑郁剂去甲丙咪嗪 (1 0 mg/kg,ip)与氟西定 (1 0 mg/kg,ip)可显著降低 CRFm RNA表达。结论 慢性应激引起大鼠下丘脑与皮层中 CRFm R-NA表达升高 ,抗抑郁剂去甲丙咪嗪与氟西定可能通过抑制 CRFm RNA表达的升高纠正下丘脑 -垂体 -肾上腺轴的超敏 。
- 杨红菊李云峰赵楠龚正华罗质璞
- 关键词：抗抑郁剂逆转录聚合酶联反应RT-PCR方法
