敬媛媛
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病体脂分布与臂踝脉搏波传导速度相关性研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者内脏脂肪及其他体成分与臂踝脉搏波传导速度(ba PWV)的关系。方法纳入于重庆医科大学附属第一医院内分泌科2013年7月至2014年12月资料完整的住院T2DM患者377例进行横断面分析,采用全自动动脉硬化检测仪测定ba PWV评估动脉僵硬度,采用双能X线吸收测量法(DEXA)进行人体成分测量。结果 ba PWV高值组(≥1800 cm/s)较低值组(<1800 cm/s)体脂率(P=0.014)、躯干/四肢脂肪百分比(P=0.047)、腹部脂肪面积(P=0.015)及内脏脂肪面积(P<0.001)更高,腿部瘦组织更低(P<0.001)。单纯内脏型肥胖组(体重指数<25,内脏脂肪面积≥100 cm^2)及超重或肥胖伴内脏型肥胖组(体重指数≥25,内脏脂肪面积≥100 cm^2)ba PWV水平均较对照组(BMI<25,内脏脂肪面积<100 cm^2)显著增高(P均<0.05)。多元线性回归在校正年龄、性别、糖尿病病程、高血压史、血脂、肾小球滤过率、高敏C反应蛋白后,腹部内脏脂肪面积(β=0.293,P<0.001)与ba PWV正相关,腹部皮下脂肪面积(β=-0.193,P=0.012)和腿部瘦组织(β=-0.219,P=0.002)与ba PWV负相关,其线性关系在校正收缩压和心率后减弱。结论 T2DM患者内脏脂肪蓄积与ba PWV增加相关,腹部皮下脂肪和腿部瘦组织增加可能是动脉弹性的保护因素,但年龄、收缩压及心率是ba PWV的独立影响因素。
- 李岱陶安阳李蓉周庆菊杨利敬媛媛赵红燕何丽吴凡李启富
- 关键词：2型糖尿病体成分内脏脂肪臂踝脉搏波传导速度
- 二甲双胍激活AMPK通路减轻饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应被引量：3
- 2015年
- 目的观察二甲双胍对饱和脂肪酸(SFA)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应中炎性因子的影响及探讨其可能机制。方法 SFA干预RAW264.7巨噬细胞建立体外炎性反应模型;实验分为对照组、SFA干预组、二甲双胍+SFA干预组、AMPK抑制剂Compound C+二甲双胍+SFA干预组;实时定量PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测TNF-α和IL-6蛋白的分泌,Western blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平。结果与对照组比较,SFA干预组RAW264.7巨噬细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均显著升高(P<0.05);与SFA组比较,二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及蛋白分泌水平均降低(P<0.05),而细胞AMPK的磷酸化水平增强(P<0.05);与二甲双胍+SFA干预组比,Compound C+二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均升高,AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论二甲双胍激活AMPK降低饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-6的分泌。
- 杨蕾李蓉李岱敬媛媛杨利陶安阳周庆菊赵红燕
- 关键词：RAW264.7巨噬细胞二甲双胍饱和脂肪酸腺苷酸活化蛋白激酶
- GDF11在棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗中的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨GDF11对棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法用棕榈酸构建骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,分为对照组、GDF11干预组、棕榈酸干预组和GDF11联合棕榈酸干预组。CCK-8检测细胞活力,2NBDG检测细胞葡萄糖摄取。实时荧光定量PCR检测肌管标志基因(desmin、myogenin),胰岛素介导葡萄糖摄取相关基因(GLUT-4、IRS-1)及PGC-1α的表达。Western blot检测PGC-1α蛋白水平的表达。结果不同浓度GDF11对骨骼肌细胞活力无明显影响。与对照组相比,棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达明显降低(P<0.05)。与棕榈酸干预组相比,GDF11联合棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达无明显变化。结论棕榈酸可成功诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗,而GDF11对骨骼肌细胞胰岛素抵抗没有明显改善作用。
- 敬媛媛吴凡李蓉
- 关键词：骨骼肌细胞胰岛素抵抗PGC-1Α棕榈酸葡萄糖摄取
- KISS1R基因突变所致的一个特发性低促性腺激素性性腺功能减退症家系分析被引量：3
- 2016年
- 目的:本研究旨在收集一个特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)的家系成员资料,通过基因检测确定其突变位点,丰富疾病突变谱。方法:对家系成员进行病史采集、生化及影像学检查。应用高通量测序技术检测先证者突变位点,Sanger测序技术对先证者及家系成员进行基因型验证。结果:该家系为近亲结婚家系,先证者为25岁女性,表现为青春期发育延迟、原发性闭经、不孕、促性腺激素及性激素水平低下,先证者妹妹及弟弟也存在明显青春期发育延迟,父母为表兄妹关系且临床表型正常。基因检测结果示先证者KISS1R基因5号外显子上,第983号碱基胞嘧啶突变为腺嘌呤(c.C983A),使第328号氨基酸丝氨酸突变为终止密码子(p.S328X),蛋白质翻译提前终止。父母为该突变位点的杂合子,妹妹为纯合子。结论:通过基因检测,发现了KISS1R基因上的一个新的致病突变c.C983A(p.S328X)。
- 周庆菊杨利赵红燕何丽陈晓李岱敬媛媛吴凡李蓉
- 关键词：基因突变无义突变
