杨利
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素相关性感觉神经病变伴自主神经病变一例
- 2016年
- 1病例资料男，31岁，因“口干、多饮、多尿1年，发现血糖升高1周”人院。1年前出现口干、多饮、多尿，体重减少约10kg；1周前空腹静脉血糖19mmol／L，糖化血红蛋白12．9％；无麻木、疼痛、针刺感等。既往无高血压、糖尿病、甲亢、椎间盘突出症、药物过敏史。无吸烟，偶少饮酒。否认糖尿病、
- 杨利李蓉
- 关键词：1型糖尿病
- 二甲双胍激活AMPK通路减轻饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应被引量：3
- 2015年
- 目的观察二甲双胍对饱和脂肪酸(SFA)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应中炎性因子的影响及探讨其可能机制。方法 SFA干预RAW264.7巨噬细胞建立体外炎性反应模型;实验分为对照组、SFA干预组、二甲双胍+SFA干预组、AMPK抑制剂Compound C+二甲双胍+SFA干预组;实时定量PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测TNF-α和IL-6蛋白的分泌,Western blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平。结果与对照组比较,SFA干预组RAW264.7巨噬细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均显著升高(P<0.05);与SFA组比较,二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及蛋白分泌水平均降低(P<0.05),而细胞AMPK的磷酸化水平增强(P<0.05);与二甲双胍+SFA干预组比,Compound C+二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均升高,AMPK磷酸化水平降低(P<0.05)。结论二甲双胍激活AMPK降低饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-6的分泌。
- 杨蕾李蓉李岱敬媛媛杨利陶安阳周庆菊赵红燕
- 关键词：RAW264.7巨噬细胞二甲双胍饱和脂肪酸腺苷酸活化蛋白激酶
- 胰岛素神经炎的诊疗进展被引量：3
- 2016年
- 糖尿病慢性神经病变是糖尿病常见并发症,而胰岛素神经炎（insulin neuritis）是一种糖尿病急性神经病变,常被忽视,其患病率及危险因素并不十分清楚。胰岛素神经炎是长期血糖控制较差,血糖快速下降后并发的一种急性神经病变,随着血糖控制,神经病变症状逐渐改善或消失。胰岛素神经炎发病机制复杂,临床表现多样,但该疾病具有自限性,以急性期对症治疗为主要治疗策略。
- 杨利李蓉
- 关键词：神经炎慢性病糖尿病神经病变糖尿病并发症胰岛素
- 抢救泰能致癫痫发作1例的护理体会被引量：1
- 2002年
- 杨利
- 关键词：泰能癫痫护理
- 臂-踝脉搏波传导速度与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究被引量：7
- 2014年
- 目的探讨臂-踝脉搏波传导速度(ba PWV)与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法选取住院的2型糖尿病患者344例,根据有无DPN将患者分为DPN组(n=196)和无DPN组(n=148),再根据ba PWV四分位数分为Q1、Q2、Q3、Q4组(n=86),进行组间各指标差异比较及DPN相关影响因素的分析。结果与无DPN组相比,DPN组患者ba PWV更高(P<0.01)。以ba PWV四分位数分组,ba PWV由Q1组的1023cm/s上升到Q4组的3279cm/s时,出现中/重度神经病变体征的患者比例由27.9%增加到68.2%(P<0.05)。DPN危险因素的单因素分析显示,SBP≥140mm Hg、ba PWV≥1600m/s、高血压、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)与DPN密切相关(P<0.01)。多因素logistic回归校正年龄、SBP及尿白蛋白/肌酐对ba PWV的影响后,糖尿病病程、DR是DPN的独立危险因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者升高的ba PWV与DPN具有一定的相关性。
- 杨蕾李蓉李启富梁青桂灵升段凤仪李岱杨利陶安阳
- 关键词：糖尿病糖尿病神经病变
- 2型糖尿病体脂分布与臂踝脉搏波传导速度相关性研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者内脏脂肪及其他体成分与臂踝脉搏波传导速度(ba PWV)的关系。方法纳入于重庆医科大学附属第一医院内分泌科2013年7月至2014年12月资料完整的住院T2DM患者377例进行横断面分析,采用全自动动脉硬化检测仪测定ba PWV评估动脉僵硬度,采用双能X线吸收测量法(DEXA)进行人体成分测量。结果 ba PWV高值组(≥1800 cm/s)较低值组(<1800 cm/s)体脂率(P=0.014)、躯干/四肢脂肪百分比(P=0.047)、腹部脂肪面积(P=0.015)及内脏脂肪面积(P<0.001)更高,腿部瘦组织更低(P<0.001)。单纯内脏型肥胖组(体重指数<25,内脏脂肪面积≥100 cm^2)及超重或肥胖伴内脏型肥胖组(体重指数≥25,内脏脂肪面积≥100 cm^2)ba PWV水平均较对照组(BMI<25,内脏脂肪面积<100 cm^2)显著增高(P均<0.05)。多元线性回归在校正年龄、性别、糖尿病病程、高血压史、血脂、肾小球滤过率、高敏C反应蛋白后,腹部内脏脂肪面积(β=0.293,P<0.001)与ba PWV正相关,腹部皮下脂肪面积(β=-0.193,P=0.012)和腿部瘦组织(β=-0.219,P=0.002)与ba PWV负相关,其线性关系在校正收缩压和心率后减弱。结论 T2DM患者内脏脂肪蓄积与ba PWV增加相关,腹部皮下脂肪和腿部瘦组织增加可能是动脉弹性的保护因素,但年龄、收缩压及心率是ba PWV的独立影响因素。
- 李岱陶安阳李蓉周庆菊杨利敬媛媛赵红燕何丽吴凡李启富
- 关键词：2型糖尿病体成分内脏脂肪臂踝脉搏波传导速度
- KISS1R基因突变所致的一个特发性低促性腺激素性性腺功能减退症家系分析被引量：3
- 2016年
- 目的:本研究旨在收集一个特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)的家系成员资料,通过基因检测确定其突变位点,丰富疾病突变谱。方法:对家系成员进行病史采集、生化及影像学检查。应用高通量测序技术检测先证者突变位点,Sanger测序技术对先证者及家系成员进行基因型验证。结果:该家系为近亲结婚家系,先证者为25岁女性,表现为青春期发育延迟、原发性闭经、不孕、促性腺激素及性激素水平低下,先证者妹妹及弟弟也存在明显青春期发育延迟,父母为表兄妹关系且临床表型正常。基因检测结果示先证者KISS1R基因5号外显子上,第983号碱基胞嘧啶突变为腺嘌呤(c.C983A),使第328号氨基酸丝氨酸突变为终止密码子(p.S328X),蛋白质翻译提前终止。父母为该突变位点的杂合子,妹妹为纯合子。结论:通过基因检测,发现了KISS1R基因上的一个新的致病突变c.C983A(p.S328X)。
- 周庆菊杨利赵红燕何丽陈晓李岱敬媛媛吴凡李蓉
- 关键词：基因突变无义突变
