杨译
- 作品数：6 被引量：41H指数：3
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：甘肃省中医药管理局科研项目教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 袖带放置位置不同对肱动脉血压值的影响被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨测量血压时,袖带放置位置不同对肱动脉血压值的影响,为临床诊断和治疗提供可靠依据。方法：测量200例体检者的血压。同一患者分别依次采用袖带下缘距肘窝2~3cm（标准测量法）和袖带下缘位于肘窝下2~3cm（实验测量法）测量血压。对两组所测得的收缩压和舒张压数据进行记录并比较。结果：实验测量法所测得的血压值与标准测量法测得的血压值比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：袖带在肘窝下2~3cm进行测量,所测得的血压值与标准测量方法比较,所测血压值将会下降。
- 杨瑞霞杨译杨玉霞王丽丽
- 关键词：袖带肱动脉血压
- 高糖环境下miR-133a-3p通过调节RUNX2影响成骨细胞增殖分化的研究
- 目的：成骨细胞的增殖分化与骨质疏松的发生有密切相关，众所周知，RUNX2可影响成骨细胞的增殖分化，有研究发现miR-133a-3p可靶向RUNX2，影响其表达，然而，高糖环境下miR-133a-3p表达量是否有变化及其是...
- 杨译
- 关键词：骨质疏松高糖环境成骨细胞细胞增殖
- 文献传递
- 糖尿病骨质疏松症发病机制研究进展被引量：5
- 2018年
- 随着经济发展,人民生活水平的提高,糖尿病的发病率越来越高,糖尿病性骨质疏松症(DOP)发病率也随之增高。糖尿病骨质疏松发病机制复杂,高糖毒性、胰岛B细胞功能衰竭、胰岛素抵抗、IGF-1水平低下、炎症反应以及其他内分泌激素代谢异常和细胞、免疫功能缺陷等都参与了这种病理生理改变。本文通过总结近年来相关国内外文献,从流行病学、发病机制等方面对糖尿病骨质疏松作一探究。
- 杨译张广润杨瑞霞王丽丽杨玉霞田利民
- 关键词：糖尿病骨质疏松发病机制
- 唑来膦酸对MC3T3-E1细胞增殖及Runx2、Osterix表达变化的影响被引量：1
- 2019年
- 目的研究唑来膦酸(ZA)对前成骨细胞(MC3T3-E1细胞)增殖及Runx2、Osterix表达的影响。方法以不同浓度(10-3mol/L、10-8mol/L)ZA处理体外培养的MC3T3-E1细胞,采用四唑蓝比色试验(MTT)检测ZA对MC3T3-E1细胞增殖的影响;以qRT-PCR法检测成骨细胞分化相关基因Runx2、Osterix mRNA表达情况;以Western免疫印迹法检测R unx2、Osterix蛋白表达水平。结果高浓度(10-3 mol/L)ZA能抑制MC3T3-E1细胞增殖,作用48 h后与对照组具有显著性差异(P<0.05),低浓度(10-8mol/L)ZA对MC3T3-E1细胞增殖无明显影响(P>0.05)。高浓度(10-3 mol/L)ZA可降低R unx2、Osterix mR NA表达水平,与对照组相比差异具有显著性(R unx2:P<0.05;Osterix:P<0.01),而低浓度(10-8mol/L)ZA可使R unx2、Osterix mR NA表达水平升高,与对照组相比差异具有显著性(R unx2:P<0.01;Osterix:P<0.01)。结论高浓度ZA明显抑制MC3T3-E1细胞增殖,通过影响Runx2及其下游基因Osterix表达促进成骨细胞分化。
- 张广润邵菲菲杨译郭天康田利民
- 关键词：唑来膦酸MC3T3-E1细胞增殖RUNX2OSTERIX
- 右归丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对膝骨关节炎模型鼠软骨组织保护作用的研究被引量：29
- 2020年
- 目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的影响。方法采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,模型制备成功6周后用右归丸进行干预,灌胃2个月后取材。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,Western blot法检测各组大鼠软骨组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)和Beclin1的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显升高,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显升高(P<0.01);而模型组大鼠软骨组织Beclin1的蛋白表达明显降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸组大鼠软骨组织Makin评分明显降低,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显降低,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显降低,Beclin1的蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),其软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸可能是通过抑制IL-1β、MMP-3、MMP-13、PI3K、p Akt、pmTOR的表达和增强Beclin1的表达来达到治疗KOA的目的。
- 颜春鲁李盛华李盛华安方玉刘永琦孙仕华刘永琦蔺兴遥张艳霞杨译
- 关键词：右归丸膝骨关节炎自噬
