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陈楚杰

作品数：3 被引量：12H指数：2
供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇NIK
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇人结肠癌
  • 1篇人结肠癌组织
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇通路
  • 1篇周期
  • 1篇周期蛋白
  • 1篇周期蛋白D1
  • 1篇周期蛋白E
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇慢病毒
  • 1篇慢病毒介导
  • 1篇结肠

机构

  • 3篇广西医科大学...

作者

  • 3篇徐春燕
  • 3篇黄杰安
  • 3篇陈楚杰
  • 2篇彭鹏
  • 2篇覃蒙斌
  • 2篇李倩
  • 1篇刘诗权

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广西医学

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
NIBP在结肠癌细胞中通过调控NF-κB信号通路促进MMP2、MMP9表达被引量：7
2015年
目的:观察慢病毒介导的NIBP(NIK and IKKβbinding protein)基因转染结肠癌细胞株HT29后,细胞迁移能力以及细胞内p65、MMP2、MMP9 m RNA和蛋白表达的变化。方法:分为未经转染的HT29细胞(HT29组)、转染空载的HT29细胞(HT29-NC组)和转染NIBP的HT29细胞(HT29-NIBP稳转组)。采用Transwell试验检测细胞迁移能力;Q-PCR法检测NIBP、p65、MMP2、MMP9的m RNA表达;Western Blot法检测NIBP、p65、磷酸化p65(p-p65)的蛋白表达;ELISA法检测MMP2、MMP9的分泌。结果:高表达NIBP能增强结肠癌细胞株HT29的迁移能力,并主要通过增加p-p65从而促进MMP2、MMP9 m RNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:NIBP可能通过激活NF-κB信号通路促进结肠癌细胞分泌MMP-2、MMP-9,从而促进结肠癌细胞的侵袭转移。
徐春燕黄杰安覃蒙斌彭鹏梁梦紫李倩陈楚杰
关键词：NF-ΚB信号通路MMP2MMP9
人结肠癌组织中NIBP、CyclinE和CyclinD1蛋白表达变化及意义被引量：5
2016年
目的观察结肠癌患者癌组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、周期蛋白E(Cyclin E)和周期蛋白D1(Cyclin D1)表达变化,并探讨其临床意义。方法收集经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本130例份,其中正常结肠黏膜、结肠癌各65例份,患者均未接受放化疗。采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及正常结肠黏膜组织中NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达,并分析三者阳性细胞表达与结肠癌患者临床病理特征的关系;采用Pearson或Spearman相关检验分析NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达的相关性。结果正常结肠黏膜组织与结肠癌组织中NIBP阳性表达率分别为18.46%(12/65)、60.00%(39/65),Cyclin D1阳性表达率分别为3.08%(2/65)、56.92%(37/65),Cyclin E阳性表达率分别为43.08%(28/65)、89.23%(58/65),两种组织中NIBP、Cyclin D1及Cyclin E阳性表达率比较差异有统计学意义(P均<0.05)。NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达与结肠癌患者肿瘤浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P均<0.05)。结肠癌组织中NIBP与Cyclin E、Cyclin D1表达呈正相关(rs分别为0.43、0.32,P均<0.05),Cyclin E、Cyclin D1表达呈正相关(r_s=0.23,P<0.05)。结论 NIBP、Cyclin E及Cyclin D1在人结肠癌组织中呈高表达,三者可能参与了结肠癌的发生发展。
陈楚杰黄杰安徐春燕
关键词：结肠癌周期蛋白E周期蛋白D1
慢病毒介导核转录因子-κB诱导激酶和IκB激酶连接蛋白基因沉默对人结肠癌细胞上皮-间质转化的影响
2016年
目的探讨慢病毒介导的核转录因子-κB诱导激酶和IκB激酶连接蛋白(NIBP)基因沉默后对人结肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法通过DNA重组技术,进行设计并构建人NIBP基因的慢病毒载体以及无关序列的Lenti-EGFP慢病毒载体,感染HCT116细胞后分别为转染组(NIBP-RNAi组)和阴性对照组(NC组),而未予转染处理的HCT116细胞则为空白对照组(CON组)。将实验分为非肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组和TNF-α组:非TNF-α组包括NIBP-RNAi组、NC组、CON组,TNF-α组包括NIBP-RNAi+TNF-α组(NIBP-RNAi+组)、NC+TNF-α组(NC+组)、CON+TNF-α组(CON+组),其中TNF-α组均予TNF-α进行干预。检测非TNF-α组NIBP mRNA及蛋白的表达情况,以及各组上皮性钙黏附分子(E-cadherin)和神经性钙黏附分子(N-cadherin)mRNA及蛋白的表达;采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态的变化。结果 NIBP-RNAi组NIBP的mRNA及蛋白表达均显著低于NC组及CON组(P<0.05);与CON组比较,CON+组、NC+组的细胞发生明显的EMT,E-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显降低、N-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显上升(P<0.05),NIBP-RNAi组及NIBP-RNAi+组的细胞由间质细胞形态转变为上皮细胞形态,E-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显上升、N-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.05);而CON组和NC组比较,以及CON+组和NC+组E-cadherin及N-cadherin的mRNA和蛋白表达比较,差异均无统计意义(P>0.05)。结论靶向下调NIBP基因表达可抑制人结肠癌HCT116细胞EMT的发生。
梁梦紫黄杰安刘诗权覃蒙斌彭鹏诸葛春凤徐春燕李倩陈楚杰
关键词：上皮-间质转化慢病毒
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