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徐春燕

作品数：10 被引量：61H指数：5
供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇结肠
  • 7篇结肠癌
  • 7篇肠癌
  • 5篇NIK
  • 4篇蛋白
  • 4篇人结肠癌
  • 4篇细胞
  • 4篇NF-ΚB
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇上皮
  • 3篇通路
  • 3篇结肠癌组织
  • 3篇间质
  • 3篇癌组织
  • 3篇NF-ΚB信...
  • 3篇IKKΒ
  • 2篇人结肠癌组织
  • 2篇上皮间质
  • 2篇上皮间质转化

机构

  • 10篇广西医科大学...

作者

  • 10篇徐春燕
  • 10篇黄杰安
  • 8篇覃蒙斌
  • 6篇刘诗权
  • 5篇李素艳
  • 5篇彭鹏
  • 4篇刘宝玉
  • 4篇谭林
  • 3篇陈楚杰
  • 3篇李倩
  • 1篇赖铭裕
  • 1篇李佳荃
  • 1篇符振华
  • 1篇陈志新
  • 1篇覃楠
  • 1篇覃琳

传媒

  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇山东医药
  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇广西医学
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NIBP在结肠癌NF-κB非经典激活通路中的作用及其临床意义被引量：3
2015年
目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK,IKKβ-binding protein,NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关通路蛋白:CD44、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨NIBP蛋白的表达与非经典核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的关系及其在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测50例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者组织中NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin的表达.结果:免疫组织化学结果显示有转移结肠癌组织中NIBP、p-p100、p52、CD44和Vimentin的阳性表达均高于无转移结肠癌以及结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织,而E-cadherin则正好相反(P<0.05);且NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);结肠癌组织中NIBP与p-p100、p52表达之间,C D44与p52、E-cadherin及Vimentin表达之间均存在明显相关性(P<0.05).结论:NIBP可能通过激活非经典NF-κB信号通路诱导EMT的发生,从而促进结肠癌的发生、发展、浸润和转移.
谭林刘诗权覃蒙斌李素艳刘宝玉诸葛春凤徐春燕梁梦紫彭鹏黄杰安
关键词：结肠癌
NIBP在结肠癌细胞中通过调控NF-κB信号通路促进MMP2、MMP9表达被引量：7
2015年
目的:观察慢病毒介导的NIBP(NIK and IKKβbinding protein)基因转染结肠癌细胞株HT29后,细胞迁移能力以及细胞内p65、MMP2、MMP9 m RNA和蛋白表达的变化。方法:分为未经转染的HT29细胞(HT29组)、转染空载的HT29细胞(HT29-NC组)和转染NIBP的HT29细胞(HT29-NIBP稳转组)。采用Transwell试验检测细胞迁移能力;Q-PCR法检测NIBP、p65、MMP2、MMP9的m RNA表达;Western Blot法检测NIBP、p65、磷酸化p65(p-p65)的蛋白表达;ELISA法检测MMP2、MMP9的分泌。结果:高表达NIBP能增强结肠癌细胞株HT29的迁移能力,并主要通过增加p-p65从而促进MMP2、MMP9 m RNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:NIBP可能通过激活NF-κB信号通路促进结肠癌细胞分泌MMP-2、MMP-9,从而促进结肠癌细胞的侵袭转移。
徐春燕黄杰安覃蒙斌彭鹏梁梦紫李倩陈楚杰
关键词：NF-ΚB信号通路MMP2MMP9
人结肠癌组织中NIBP、CyclinE和CyclinD1蛋白表达变化及意义被引量：5
2016年
目的观察结肠癌患者癌组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、周期蛋白E(Cyclin E)和周期蛋白D1(Cyclin D1)表达变化,并探讨其临床意义。方法收集经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本130例份,其中正常结肠黏膜、结肠癌各65例份,患者均未接受放化疗。采用免疫组织化学SP法检测结肠癌组织及正常结肠黏膜组织中NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达,并分析三者阳性细胞表达与结肠癌患者临床病理特征的关系;采用Pearson或Spearman相关检验分析NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达的相关性。结果正常结肠黏膜组织与结肠癌组织中NIBP阳性表达率分别为18.46%(12/65)、60.00%(39/65),Cyclin D1阳性表达率分别为3.08%(2/65)、56.92%(37/65),Cyclin E阳性表达率分别为43.08%(28/65)、89.23%(58/65),两种组织中NIBP、Cyclin D1及Cyclin E阳性表达率比较差异有统计学意义(P均<0.05)。NIBP、Cyclin E和Cyclin D1表达与结肠癌患者肿瘤浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P均<0.05)。结肠癌组织中NIBP与Cyclin E、Cyclin D1表达呈正相关(rs分别为0.43、0.32,P均<0.05),Cyclin E、Cyclin D1表达呈正相关(r_s=0.23,P<0.05)。结论 NIBP、Cyclin E及Cyclin D1在人结肠癌组织中呈高表达,三者可能参与了结肠癌的发生发展。
陈楚杰黄杰安徐春燕
关键词：结肠癌周期蛋白E周期蛋白D1
人结肠癌组织中NIBP、VEGF及ICAM-1的表达及其意义被引量：9
2015年
目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表达。结果:结肠癌组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的阳性表达均高于结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织(P<0.05);而且NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05)。同时,NIBP、VEGF和ICAM-1与p-p65有正相关关系。结论 :NIBP可能通过激活NF-κB信号通路上调VEGF和ICAM-1的表达而影响结肠癌的发生、发展、侵袭和转移。
李素艳谭林覃蒙斌刘诗权刘宝玉陈志新徐春燕梁梦紫黄杰安
关键词：NF-ΚB信号通路
MACC1在肿瘤发生、发展中的作用及其表达调控机制被引量：2
2014年
结肠癌转移相关基因1(MACC1)是新近发现的与结直肠癌转移密切相关的基因之一,在其他肿瘤转移中也发挥了重要作用。一些细胞信号转导通路或生物分子可能参与了MACC1的表达调控以及MACC1促进肿瘤侵袭转移的相关机制。然而,目前对MACC1的表达调控机制和通路尚未完全阐明。本文就MACC1在肿瘤发生、发展中的作用及其表达调控机制作一综述。
徐春燕黄杰安
关键词：结直肠肿瘤肿瘤转移
NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义被引量：13
2015年
目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。
李素艳黄杰安谭林覃蒙斌刘诗权刘宝玉梁梦紫徐春燕彭鹏李佳荃
关键词：细胞周期蛋白D1CYCLIN
慢病毒介导核转录因子-κB诱导激酶和IκB激酶连接蛋白基因沉默对人结肠癌细胞上皮-间质转化的影响
2016年
目的探讨慢病毒介导的核转录因子-κB诱导激酶和IκB激酶连接蛋白(NIBP)基因沉默后对人结肠癌HCT116细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法通过DNA重组技术,进行设计并构建人NIBP基因的慢病毒载体以及无关序列的Lenti-EGFP慢病毒载体,感染HCT116细胞后分别为转染组(NIBP-RNAi组)和阴性对照组(NC组),而未予转染处理的HCT116细胞则为空白对照组(CON组)。将实验分为非肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组和TNF-α组:非TNF-α组包括NIBP-RNAi组、NC组、CON组,TNF-α组包括NIBP-RNAi+TNF-α组(NIBP-RNAi+组)、NC+TNF-α组(NC+组)、CON+TNF-α组(CON+组),其中TNF-α组均予TNF-α进行干预。检测非TNF-α组NIBP mRNA及蛋白的表达情况,以及各组上皮性钙黏附分子(E-cadherin)和神经性钙黏附分子(N-cadherin)mRNA及蛋白的表达;采用倒置相差显微镜观察各组细胞形态的变化。结果 NIBP-RNAi组NIBP的mRNA及蛋白表达均显著低于NC组及CON组(P<0.05);与CON组比较,CON+组、NC+组的细胞发生明显的EMT,E-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显降低、N-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显上升(P<0.05),NIBP-RNAi组及NIBP-RNAi+组的细胞由间质细胞形态转变为上皮细胞形态,E-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显上升、N-cadherin的mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.05);而CON组和NC组比较,以及CON+组和NC+组E-cadherin及N-cadherin的mRNA和蛋白表达比较,差异均无统计意义(P>0.05)。结论靶向下调NIBP基因表达可抑制人结肠癌HCT116细胞EMT的发生。
梁梦紫黄杰安刘诗权覃蒙斌彭鹏诸葛春凤徐春燕李倩陈楚杰
关键词：上皮-间质转化慢病毒
NF-κB对人结肠癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的影响被引量：12
2014年
目的:研究核转录因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)对人结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及侵袭和转移的影响.方法:将人结肠癌HCT116细胞分为NF-κB激活组,抑制组和空白对照组.分别用NF-κB活化激活剂肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),终浓度为20 ng/mL,NF-κB活化抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC),终浓度为20μmol/L干预HCT116细胞4 d.采用相差显微镜观察细胞形态变化,Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力变化,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达,QT-PCR检测E-cadherin和N-cadherin的mRNA表达.结果:TNF-α可上调P-p65和N-cadherin的表达,抑制E-cadherin的表达,同时明显促进HCT116细胞的EMT形态发生(如细长丝状伪足和纺锤状细胞形成),并使侵袭和迁移能力增强;相反,PDTC则降低P-p65和N-cadherin的表达,而增加E-cadherin的表达,且抑制细胞的EMT形态发生(如伪足不明显,细胞成多角形并紧密排列)及减弱细胞的侵袭迁移能力.对照组、TNF-α组及PDTC组的侵袭细胞数(97.75±3.77 vs 118.50±1.95,51.00±1.83);迁移细胞数(140.00±4.32 vs 167.00±6.36,80.00±2.53);N-cadherin mRNA的表达(1.00±0.00 vs 3.90±0.47,0.08±0.02);E-cadherin mRNA的表达(1.00±0.00 vs0.26±0.08,6.03±0.59,均P<0.05).结论:NF-κB可以促进结肠癌HCT116细胞的EMT发生、侵袭和转移.
刘宝玉黄杰安刘诗权李素艳徐春燕梁梦紫谭林覃蒙斌
关键词：NF-ΚB人结肠癌细胞上皮间质转化迁移
姜黄素对TNF-α诱导人结直肠癌细胞上皮间充质转化、迁移的影响被引量：10
2016年
目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导结直肠癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法将人结直肠癌HCT116细胞分为3组,A、B组分别以TNF-α20 ng/m L、TNF-α20 ng/m L+姜黄素25μmol/L干预48 h,C组不干预。采用相差显微镜观察细胞形态变化,划痕实验观察细胞迁移能力,Western blot法检测EMT标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及NF-κB信号通路的p65蛋白。结果 A组细胞多呈具有极性的纺锤状、长梭形,排列疏松,大部分出现细长伪足;B组细长伪足细胞较A组少见,凋落细胞明显多于A组;C组细胞大多数为多边形,细胞间存在一定的间隙,少量细胞出现短粗伪足。A、B、C组细胞迁移距离分别为(319.84±20.93)、(90.70±7.25)、(144.07±11.31)μm,P均<0.05。与C组比较,A组细胞E-cadherin表达减少,Vimentin、p65蛋白表达增加(P均<0.05或0.01);而B组较A组E-cadherin表达增加,Vimentin、p65蛋白表达减少(P均<0.05或0.01)。结论姜黄素可能通过NF-κB信号通路来抑制TNF-α诱导结直肠癌HCT116细胞的EMT发生、侵袭和转移。
李倩徐春燕彭鹏覃蒙斌李素艳黄杰安
关键词：HCT116细胞姜黄素上皮间质转化核转录因子ΚB
敲低鞘氨醇激酶1增强人结肠癌RKO细胞对顺铂的敏感性被引量：3
2017年
目的探讨沉默结肠癌RKO细胞鞘氨醇激酶1(SphK1)基因对顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制。方法构建靶向SphK1基因的慢病毒载体并感染RKO细胞后,实时定量PCR检测SphK1的mRNA水平,Western blot法检测SphK1蛋白水平。然后将RKO细胞分为SphK1低表达组(sh SphK1组)、阴性感染对照组(sh Control组)和空白对照组。培养24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖活性;(0、2、4、8、16、32)μg/m L DDP处理细胞后,MTT法再次检测细胞增殖活性,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot法检测KI-67抗原(ki67)、Bcl-2、胱天蛋白酶9(caspase-9)和caspase-3蛋白的水平。结果敲低SphK1基因能抑制RKO细胞的增殖,促进细胞凋亡。DDP呈时间和浓度依赖性抑制各组细胞的增殖,与对照组和sh Control组相比,敲低SphK1的细胞增殖能力显著降低;DDP呈剂量依赖性诱导细胞凋亡,且敲低SphK1的细胞凋亡率明显高于对照组和sh Control组。此外,敲低SphK1后,抑制ki67和Bcl-2的表达,增加caspase-9和caspase-3的表达,经DDP处理后,ki67和Bcl-2蛋白的表达水平明显下降,caspase-9和caspase-3蛋白的表达水平显著增加。结论敲低SphK1基因降低Bcl-2水平、增加caspase-9、caspase-3水平,抑制RKO结肠癌细胞增殖并促进其凋亡,并增强RKO细胞对DDP的敏感性。
覃琳刘诗权覃蒙斌伍文红覃楠符振华徐春燕黄杰安赖铭裕
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