赵旭东
- 作品数：19 被引量：74H指数：4
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- 实验用模拟枪
- 一种实验用模拟枪，包括枪管、装弹组件、击发机构和电控装置，发射管与钉管连接，发射管内设有排气孔和射钉弹膛，发射管末端设有扭簧、销钉和拨弹块；发射管通过连接螺母与击针座连接，连接螺母内设有排气腔，击针座内设有击针，击针上分...
- 赵旭东高建平周文泉郑伟东龚隽魏武葛京平
- 文献传递
- 丘脑底核高频电刺激对猴帕金森病模型丘脑底核局部脑组织结构的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨丘脑底核高频电刺激对猴帕金森病模型丘脑底核局部脑组织结构的影响,评价长期丘脑底核高频电刺激治疗帕金森病的安全性。方法成功制作的右侧帕金森病猴模型给予丘脑底核高频电刺激,分别在打开脉冲发生器前、开机后的1周和12个月取电极周围脑组织行组织学检查。结果开机前及开机后1周STN电极通道内可见细胞坏死和淋巴细胞浸润,电极周围和末端可见胶质增生,开机后12个月电极周围和末端组织内少见胶质增生及淋巴细胞的浸润,电极通道的周围纤维组织形成膜样的结构包绕电极。结论长期丘脑底核高频电刺激对局部周围脑组织的异物反应小,耐受性较好。
- 赵旭东刘汉华王建军胡小吾周晓平
- 关键词：丘脑底核高频电刺激组织学
- 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展被引量：36
- 2010年
- 脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。
- 赵旭东史继新
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛发病机制
- STN-DBS对纹状体细胞外液牛磺酸含量的影响
- 2010年
- 目的探讨丘脑底核脑深部电刺激对猴帕金森病模型纹状体区细胞外液中牛磺酸含量的影响。方法猴偏侧帕金森病模型,在患侧丘脑底核植入人用脑深部刺激电极,同期猴背部皮下植入脉冲发生器和皮下导线,通过测试后给予有效高频电刺激,利用微透析技术分别在打开脉冲发生器前和开机后的不同时间点在双侧壳核、尾状核头部细胞外液进行取样。对取样标本应用高效液相色谱荧光法检测其中牛磺酸的含量变化。结果电极侧壳核和尾状核的牛磺酸含量在开机后较开机前明显增加(P<0.05)。结论丘脑底核脑深部刺激后可引起纹状体区细胞外液中牛磺酸的含量明显升高,这可能是丘脑底核脑深部电刺激的作用机制之一。
- 曹依群周晓平刘汉华赵旭东姜秀峰
- 关键词：丘脑底核脑深部电刺激微透析牛磺酸
- 损伤控制与肾损伤的治疗被引量：4
- 2009年
- 肾损伤时,由于其周围组织的保护作用,使它不同于腹腔内其他实质器官,对于一般性的出血具有较强的自限性,故目前对于肾损伤多倾向于保守治疗。但对于较严重的肾损伤,尤其是保守治疗无效时,手术探察往往导致较高的肾切除率。而施行损伤控制性手术,简单快速地控制出血与污染,则能最大限度地保存有功能的肾组织。在重度肾损伤的救治中,损伤控制外科已越来越显示出其优越性。
- 赵旭东周文泉高建平
- 关键词：肾损伤损伤控制外科
- 丘脑底核电刺激对猴偏侧帕金森病纹状体神经递质的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨应用微透析技术在慢性STN-DBS对纹状体细胞外液多巴胺及代谢产物的影响。方法选择已经成功安装脑深部刺激电极的偏侧PD猕猴模型2只,分别在打开脉冲发生器前、后的不同时间点取样(开机后8h、1周、1个月、2个月)。应用高效液相电化学方法检测开机前后的尾状核和壳核细胞外液的多巴胺(DA)及其代谢产物含量。结果电极侧壳核和尾状核的DA在开机后8h、1周、1个月、2个月相应地分别较各自开机前的DA含量增高了39%、91%、111%、114%和31%、91%、106%、102%(P＜0．05)。电极侧壳核和尾状核HVA/DA在开机后8h分别较各自开机前增高了186%和91%(P＜0．05),而开机后1周、1个月、2个月HVA/DA较开机前无明显变化(P＞0．05)。电极侧的多巴胺周转率在开机后的各时间点均显著低于非电极侧(P＜0．01)。结论STN- DBS可有效的改善猴偏侧PD模型的症状,应用微透析取样技术结合高效液相色谱测,定法发现在给予有效电刺激后可增加刺激侧纹状体细胞外液的多巴胺及其代谢产物含量。为STN-DBS治疗帕金森病提供理论依据。
- 周晓平刘汉华顾靖曹依群李葆明胡小吾姜秀峰赵旭东
- 关键词：丘脑底核脑深部电刺激帕金森病微透析
- 微透析技术在神经外科中的应用被引量：5
- 2010年
- 微透析技术(microdialysis)是一种微创且能连续监测活体内完整细胞间液物质,如神经递质及其他活性物质动态的方法,特别适合于深部组织和重要器官的活体生化研究;目前,已成为实验神经生理学和神经化学的重要研究工具之一。文中就微透析技术在神经外科的应用作一综述。
- 庄宗赵旭东史继新
- 关键词：微透析神经外科蛛网膜下腔出血脑外伤
- 实验用模拟枪
- 一种实验用模拟枪，包括枪管、装弹组件、击发机构和电控装置，发射管与钉管连接，发射管内设有排气孔和射钉弹膛，发射管末端设有扭簧、销钉和拨弹块；发射管通过连接螺母与击针座连接，连接螺母内设有排气腔，击针座内设有击针，击针上分...
- 赵旭东高建平周文泉郑伟东龚隽魏武葛京平
- 文献传递
- 神经刺激治疗癫的临床应用被引量：2
- 2007年
- 赵旭东周晓平
- 关键词：神经系统疾病癫痫病人迷走神经刺激发作性症状外科手术
- PI3K-AKT信号通路在蛛网膜下腔出血后的抗凋亡作用被引量：10
- 2010年
- 目的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后病理生理机制复杂,其中神经元的凋亡及其影响逐渐被重视,实验探讨大鼠SAH后海马神经元的凋亡及PI3K-AKT信号通路的抗凋亡作用。方法建立大鼠枕大池2次注血模型,给药方法为枕大池注血前20 min经脑室注射,大鼠随机分为空白对照组、SAH模型组、SAH+去离子水处理组、SAH+DMSO(二甲基亚砜,有机溶剂)处理组、SAH+IGF-1(PI3K-AKT通路激动剂)处理组、SAH+Ly294002(PI3K-AKT通路抑制剂)处理组。分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)检测海马区神经元凋亡。结果 IGF-1激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加。结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SAH后神经元的凋亡,具有脑保护作用。
- 庄宗赵旭东吴颐戴嵬黄仁强王笑亮史继新
- 关键词：蛛网膜下腔出血PI3K-AKT凋亡
