陈满丽
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Ac—H3表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时乙酰化组蛋白I-13（Ac—H3）表达的影响。方法清洁级健康雄性sD大鼠36只，体重250～300g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和舒芬太尼后处理组（SP组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组在冠状动脉左前降支下穿线，不结扎；SP组于再灌注前5min时股静脉注射舒芬太尼1μg／kg；S组和I／R组注射等容量生理盐水。于再灌注120rain时处死大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比；采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；取心尖部组织，采用Western blot法检测Ac—H3的表达。结果与S组比较，I／R组和SP组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数增加，Ae—H3表达水平降低（P〈0．05）；与I／R组比较，SP组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低，Ac—H3表达水平升高（P〈0．05）。结论舒芬太尼后处理可通过上调Ac—H3表达，恢复组蛋白乙酰化水平，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 赵仙雅顾尔伟鲁显福张雷陈满丽董森林
- 关键词：舒芬太尼缺血后处理心肌再灌注损伤组蛋白类
- 内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系被引量：7
- 2015年
- 目的探讨内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系。方法健康成年雄性sD大鼠，体重250—300g，采用腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg的方法制备1型糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠36只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=12）：假手术组（DM—S组）、心肌缺血再灌注组（DM—IR组）和瑞芬太尼后处理组（DM—R组）。另取正常大鼠36只，腹腔注射柠檬酸钠缓冲液50mg／kg作为对照。2周后，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（NDM．S组）、心肌缺血再灌注组（NDM一1R组）和瑞芬太尼后处理组（NDM—R组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。NDM—R组和DM—R组于再灌注前5min经股静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^-1·min。持续10min。于缺血前、缺血30min和再灌注120min时记录MAP、SP和HR，计算心率收缩压乘积（RPP）。于再灌注120min时取颈动脉血样，测定血浆eTnI浓度，处死大鼠后取心脏，计算心肌梗死体积；取心尖部组织，采用West—ernblot法检测内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）和caspase-12的表达水平。结果非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP和RPP降低，血浆cTnI浓度升高，心肌发生梗死样改变，心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12表达上调。瑞芬太尼后处理可抑制非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达，升高MAP和RPP，降低血浆cTnI浓度，减小心肌梗死体积，但对糖尿病大鼠无此作用。瑞芬太尼后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达水平高于非糖尿病大鼠。结论糖尿病因素取消大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用与内质网应激水平增强有关
- 朱冰青陈立建章雨雯陈满丽张雷顾尔伟
- 关键词：糖尿病哌啶类内质网应激心肌再灌注损伤
- 瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱的机制：与组蛋白去乙酰化酶3表达的关系
- 2016年
- 目的评价组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）与瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱机制的关系。方法H9c2细胞在10％胎牛血清DMEM／F12培养基中培养、传代，接种于6孔板（2ml／孔），接种密度10^5个／ml，接种12h后细胞贴壁，换正常糖（5．5mmol／L）或高糖（25mmol／L）DMEM培养基培养48h。采用随机数字表法分为6组（n=18）：对照组（CON组）、缺氧复氧组（H／R组）、瑞芬太尼后处理组（RPC组）、高糖组（HG组）、高糖＋缺氧复氧组（HG—H／R组）和高糖＋瑞芬太尼后处理组（HG—RPC组）。H／R组、RPC组、HG—H／R组和HG—RPC组弃去培养液，加入Ty-rode液，将培养板置于95％N2-5％CO2培养罐中孵育5h，H／R组和HG—H／R组更换为含10％胎牛血清的相应糖DMEM培养基孵育1h，RPC组和HG—RPC组更换为含终浓度为1μmol／L瑞芬太尼的DMEM培养基孵育1h。于复氧1h时，采用CCK-8法检测细胞活力，Annexin V．FITC／PI流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测细胞HDAC3和caspase-3表达水平。结果与CON组比较，H／R组细胞活力降低，细胞凋亡率增加，easpase-3与HDAC3表达上调（P〈0．05）；与H／R组比较，RPC组细胞活力升高，细胞凋亡率下降，easpase-3和HDAC3表达下调（P〈0．05）；与HG组比较，HG—H／R组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，easpase-3和HDAC3表达上调（P〈0．05）；与HG—H／R组比较，HG-RPC组细胞活力、细胞凋亡率、caspase-3与HDAC3表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱的机制与高糖上调HDAC3表达有关。
- 刘芹陈满丽顾尔伟陈立建张雷都建程新琦
- 关键词：哌啶类糖尿病肌细胞组蛋白脱乙酰基酶类缺血后处理
- SAHA对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响
- 2016年
- 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响。方法SPF级雄性sD大鼠，体重250-300g，5～6周龄，采用高脂饲料喂养4周联合腹腔注射1％链脲佐菌素35mg／kg的方法制备2型糖尿病模型。取模型成功制备的大鼠40只，采用随机数字表法分成5组（n=8）：假手术组（T2DM—S组）、缺血再灌注组（T2DM-I／R组）、舒芬太尼后处理组（T2DM—SP组）、SAHA组（T2DM—SA组）、SAHA＋舒芬太尼后处理组（T2DM—SASP组）。T2DM—SA组和T2DM—SASP组于术前连续5d腹腔注射SAHA25mg／kg，1次／d。制备心脏Langendorff离体灌注模型，采用全心停止灌注30min，再灌注120min的方法制备缺血再灌注损伤模型。于平衡灌注30min、再灌注30、60和120min时记录左心室发展压（LVSP）、HR、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。再灌注120min时确定左心室体积（LVM）和梗死区体积（IS），计算IS／LVM比率，采用Westernblot法检测心肌糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和p-GSK-3β的表达。结果与T2DM-S组比较，T2DM-I／R组LVSP、HR、＋dp／dtmax、-dp／dtmax降低，Is和IS／LVM比率升高，心肌p-GSK-3β表达下调（P〈0．05）；与T2DM—I／R组比较，T2DM—SASP组＋dp／dtmax和-dp／dtmax升高，Is和IS／LVM比率降低，心肌p-GSK-3β表达上调（P〈0．05），T2DM—SA组和T2DM-sP组各测定指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与T2DM—SP组比较，T2DM—SASP组＋dp／dtmax和-dp／dtmax升高，Is和IS／LVM比率降低，心肌p-GSK-3β表达上调（P〈0．05）。结论SAHA可在一定程度上改良舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠的心肌保护效应。
- 董森林顾尔伟鲁显福张雷陈满丽赵仙雅
- 关键词：糖尿病舒芬太尼心肌再灌注损伤
- 内质网应激在心肌缺血预处理中的作用被引量：2
- 2015年
- 背景内质网应激（endoplasmic reticulumstress，ERS）是细胞内对抗氧化应激、钙超载、能量耗竭的一种适应性反应，适度的ERS通过促生存途径保护细胞。心肌缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）期间诱导过度的ERS发生，导致心肌损伤。心肌缺血预处理（ischemiapreconditioning，IPC）可通过调节ERS发挥心肌保护作用。目的综述ERS调节心肌IPC的作用及其影响因素。内容系统阐述ERS在调节细胞生存与凋亡、心肌I／R过程中的作用及IPC调节ERS的机制。趋向心肌IPC通过调节ERS反应来发挥心肌保护效应受多方面因素影响，其具体机制仍有待进一步研究。
- 陈满丽陈立建顾尔伟
- 关键词：内质网应激缺血预处理心肌保护
- 葡萄糖调节蛋白78与糖尿病因素影响瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系：离体实验被引量：4
- 2015年
- 目的 评价葡萄糖调节蛋白78（GRP78）与糖尿病因素影响瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系.方法 H9c2细胞在含10％胎牛血清DMEM/F12培养基中培养、传代,接种于96孔板（100μl/孔）或6孔板（2 ml/孔）,接种密度10 5个/ml,接种12 h后细胞贴壁.采用随机数字表法,将细胞分为6组（n=24）：正常糖对照组（NC组）、正常糖缺氧复氧组（NHR组）、正常糖瑞芬太尼后处理组（NRP组）、高糖对照组（HC组）、高糖缺氧复氧组（HHR组）和高糖瑞芬太尼后处理组（HRP组）.NC组、NHR组和NRP组细胞换用正常糖DMEM培养基（5.5 mmol/L）培养48 h;HC组、HHR组和HRP组细胞换用高糖DMEM培养基（25.0 mmol/L）孵育48 h.NHR组、NRP组、HHR组和HRP组弃去培养液,加入Tyrode液,将培养板置于95％N2-5％CO2培养罐中孵育5h,NHR组和HHR组更换为含10％胎牛血清的相应糖DMEM培养基孵育1h,NRP组和HRP组更换为含终浓度为1μmol/L瑞芬太尼的DMEM培养基孵育1h.于复氧1h时,每组取9孔细胞,采用CCK8法检测细胞活力;每组取12孔细胞,采用化学比色法测定培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性;每组取3孔细胞,采用Western blot法测定GRP78表达.结果 与NC组比较,NHR组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调（P＜0.05）;与NHR组比较,NRP组细胞活力升高,LDH活性降低,GRP78表达下调,HRP组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调（P＜0.05）;与HC组比较,HHR组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调（P＜0.05）;与HHR组比较,HRP组细胞活力、LDH活性和GRP78表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NRP组比较,HRP组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调（P＜0.05）.结论 糖尿病因素取消瑞芬太尼后处理心肌保护作用的机制可能与其上调GRP78的表达有关.
- 陈满丽陈立建万俐娟张雷都建顾尔伟
- 关键词：热休克蛋白质类糖尿病哌啶类缺血后处理
