王宪云
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- miR-16和miR-21作为冠脉不稳定斑块生物标志物的研究
- 范雪松谷春王宪云王芳杨晋静蔡琳丛祥凤陈曦
- 溶血磷脂酸对骨髓间充质干细胞凋亡和自噬的调节及其相互关系的研究
- 干细胞移植因其可能促进心肌梗死（myocardial infarction, MI）后损伤心肌的修复和再生已经成为当前的研究热点。骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, ...
- 王宪云
- 关键词：溶血磷脂酸骨髓间充质干细胞过氧化氢凋亡自噬
- 溶血磷脂酸对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)对心肌细胞缺氧/复氧诱导损伤的保护作用及机制。方法:建立H9c2心肌细胞和原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分组:对照组:不做任何处理;缺氧/复氧组(H/R组):无血清培养的细胞在缺氧罐中缺氧24 h后,换含10%胎牛血清的DMEM培养液在常氧条件下培养3 h;LPA预处理组(H/R+LPA组)和LPA3受体特异激动剂(OMPT)预处理组(H/R+OMPT组):细胞分别用LPA(1,10,25μM)和OMPT(1,5,10μM)处理1 h后,进行缺氧/复氧,复氧时不加LPA和OMPT。台盼蓝染色和细胞活性试剂盒检测细胞活力。流式细胞术检测凋亡细胞,Caspase-3/7活性检测试剂盒分析Caspase-3/7活性,免疫印迹检测凋亡相关蛋白包括裂解的Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与对照组相比,H/R组的H9c2心肌细胞的活细胞数和细胞存活率均降低(P均<0.05);早期凋亡细胞数增加(P<0.05)。与H/R组相比,H/R+LPA组的心肌细胞活细胞数和细胞存活率增加(P均<0.05),其中以10μM浓度的LPA作用最为明显。10μM LPA也提高了原代乳鼠心肌细胞存活率(P<0.05)。H/R+LPA组两个浓度(LPA 1,10μM)H9c2心肌细胞的Caspase-3/7活性较H/R组显著降低(P<0.05)。同时,H/R+OMPT组三个浓度较H/R组都减少线粒体促凋亡Bax蛋白表达,增加了线粒体抗凋亡Bcl-2蛋白表达(P<0.05或0.01)。结论:LPA可能通过激活LPA3受体,抑制线粒体依赖的细胞凋亡途径,保护缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,为心肌缺血再灌注损伤的防治提供了新的理论依据。
- 杨晋静陈海波王宪云范雪松丛祥凤陈曦
- 关键词：溶血磷脂酸缺氧复氧
- 溶血磷脂酸通过促进骨架蛋白的生长参与出生后心肌细胞的发育
- 溶血磷脂酸(LPA)是一类内源性生物活性脂类信号分子，通过其特异性G蛋白耦联受体发挥生物学效应。溶血磷脂信号通路在心血管疾病病理生理过程中的作用已得到广泛阐述，包括参与缺血再灌注损伤的心肌保护、粥样斑块的进展、心肌纤维化...
- 王芳杨晋静王宪云丛祥凤陈曦
- 关键词：溶血磷脂酸信号通路病理生理生物学效应
- miR-23a靶向抑制Lpal参与溶血磷脂酸诱导的心肌细胞肥大
- ＜正＞目的溶血磷脂酸（LPA）是一种内源性的生物活性脂质分子,通过其特异性C蛋白耦联受体发挥生物学功能,包括促心肌细胞肥大。研究表明microRNAs（miRs）可以通过抑制靶基因参与心肌细胞肥大的调节。本文探讨miR-...
- 杨晋静范雪松王宪云王芳聂宇丛祥凤陈曦
- 文献传递
- miR-23a靶向抑制Lpa1参与溶血磷脂酸诱导的心肌细胞肥大
- 杨晋静范雪松王宪云王芳聂宇丛祥凤陈曦
- 溶血磷脂酸抑制过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞的凋亡研究
- 目的:干细胞移植是近年来缺血性心脏病治疗的新策略,移植后细胞存活率低下是限制其疗效的关键问题.本研究针对移植干细胞所面临的氧化应激心肌微环境,利用过氧化氢(H2O2)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)凋亡的细胞氧化应激...
- 王宪云范雪松蔡琳王芳杨晋静丛祥凤陈曦
