白云飞
- 作品数:11 被引量:31H指数:3
- 供职机构:首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市教委面上项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>
- 解耦联蛋白2对鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响
- 目的 探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法 体内实验采用CCL4诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blot、免疫组化和Real-time PCR等方法检测UCP2...
- 安建多江瑛白云飞王学江
- 解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响被引量:2
- 2014年
- 目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;体外实验采用UCP2特异性抑制剂京尼平和CCl4刺激星形细胞,检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和UCP2表达增高(P<0.05,n=10);加入CCl4刺激细胞后,星形细胞α-SMA表达增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P<0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表达增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6)。结论 UCP2参与了肝纤维化的发生,可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。
- 安建多江瑛白云飞王学江
- 关键词:解耦联蛋白2星形细胞P38丝裂素活化蛋白激酶UNCOUPLING
- 孕期应激致卵巢恢复功能减弱及氧化应激水平增加
- 2024年
- 目的利用孕期束缚应激诱导的产后抑郁大鼠模型,探索孕期应激对卵巢生殖激素分泌水平及氧化应激反应等的影响。方法孕鼠随机分为两组,每组6只。对照组不做处理,实验组(PPD组)在孕8~21 d进行为期两周、每天2 h的束缚应激,产后1周内进行抑郁行为的检测。分娩后采用酶联免疫吸附法检测血浆卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的水平;蛋白免疫印迹方法检测卵巢ERα、ERβ、ERK1/2、Nrf2、HO-1以及炎症因子IL-6的表达水平;HE染色观察卵泡发育情况。结果孕期束缚后,与对照组大鼠比较,PPD组的糖水偏好率显著降低(P<0.01)且强迫游泳不动时间显著延长(P<0.001),血浆FSH水平显著降低(P<0.001)、LH水平显著升高(P<0.01)。与对照组大鼠比较,PPD组的卵巢组织中ERβ、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),而炎症因子IL-6蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示,PPD组大鼠卵巢组织中闭锁卵泡增多。结论孕期束缚应激可导致大鼠卵巢组织中氧化应激及炎性因子水平增加,闭锁卵泡增多,提示孕期束缚应激可致产后卵巢的恢复能力减弱。
- 吴文星高力健李晓晓白云飞徐志卿石翠格李慧
- 关键词:产后抑郁卵巢氧化应激炎性因子
- 新甲型H1N1流感重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化被引量:6
- 2015年
- 目的探索新型甲型H1N1流感病毒感染重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡病例8例,其中2例为系统尸体解剖标本,6例为床旁穿刺标本,以手足口病1例作为对照。HE染色观察病理形态学变化;免疫组织化学技术检测肺、脾和淋巴结免疫细胞变化。结果实验组表现为坏死性支气管炎和周围炎,弥漫性肺损伤、肺出血、纤维化,巨噬细胞明显增生,淋巴细胞浸润不明显。甲型H1N1流感病毒血凝素和核蛋白抗原主要表达于呼吸道上皮及巨噬细胞。免疫细胞计数:CD68+巨噬细胞显著增多,CD20+B淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T细胞减少,CD56+细胞偶见,各类细胞与对照组比较差异无统计学意义。脾和淋巴结病变基本一致,灶状组织细胞增生,"噬红现象"明显,淋巴组织萎缩,残留滤泡内以滤泡树突状细胞(follicular dendritic cell,FDC)细胞为主。免疫细胞计数:CD68+巨噬细胞显著增多,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CD20+B淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T免疫细胞数明显低于对照组(P<0.05);CD4+和CD8+T淋巴细胞的比值与对照组相比,差异无统计学意义;CD56+细胞在脾脏明显低于对照组,淋巴结内两组均偶见。结论新型甲型H1N1流感重症患者外周免疫器官明显萎缩,特异性免疫功能减弱,其中细胞免疫反应下降更明显。
- 齐晶吕福东段雪晶王珏王大业徐鑫白云飞李宏军金荣华李宁戴洁
- 关键词:新型甲型H1N1尸检免疫器官免疫细胞
- 脉冲射频对大鼠痛行为及背根神经节电压门控性钠离子通道的影响被引量:2
- 2015年
- 目的:探讨脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)对正常大鼠痛行为的影响以及对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channels,VGSC)的电流密度和动力学特性的影响。方法:80~100 g雄性SD大鼠63只,随机分为对照组,sham组及PRF组。对照组不做任何处理,将sham组及PRF组大鼠经腹腔麻醉后暴露其右侧坐骨神经,PRF组坐骨神经接受2 Hz,2 min,42℃的脉冲射频处理,而sham组不接受脉冲射频处理。在脉冲射频前2 h,脉冲射频后1 d,3 d,5 d,7 d分别测定各组大鼠的机械刺激缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热辐射缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)。脉冲射频后1 d取L4~5段DRG细胞,应用单细胞膜片钳技术检测大鼠DRG细胞钠电流密度和动力学特性的改变。结果:sham组和PRF组大鼠术后不同时间点的PWMT值和PWTL值与自身手术前的基础阈值相比无差异,各组大鼠之间相同时间点的PWMT值和PWTL值均无统计学差异。PRF组大鼠DRG细胞电压依赖性钠电流密度、半数激活电压(V1/2act)、半数失活电压(V1/2inact)与sham组和对照组相比也均无显著差异。结论:该参数的脉冲射频未影响正常大鼠痛行为。DRG神经元钠电流密度以及通道动力学特性也未受该参数脉冲射频的影响,提示该参数的脉冲射频可能并不影响大鼠生理状态下伤害性感觉传导功能。
- 张胜男岳剑宁潘娜杨云廷白云飞张福康徐志卿崔秀玉
- 关键词:脉冲射频背根神经节
- 产后抑郁大鼠子宫组织中氧化应激指标、炎性因子及雌激素受体表达分析被引量:2
- 2023年
- 目的利用孕期束缚应激诱导产后抑郁(PPD)大鼠模型,探索产后抑郁对子宫组织形态学特点、氧化应激指标、炎性因子及雌激素受体α(ERα)等的影响。方法选择2~3月龄雌、雄性SD大鼠合笼,怀孕雌鼠随机分为对照组和PPD组,每组各6只。PPD组通过孕期束缚应激诱导构建PPD模型。两组大鼠在产后4~6 d,通过糖水偏好和强迫游泳实验检测抑郁样行为,采集血液检测血浆雌激素(E_(2))水平,通过HE染色观察子宫内膜形态,采用ELISA法检测子宫组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]及炎性因子白介素-1β(IL-1β)水平,实时荧光定量PCR法检测IL-1β及ERαmRNA表达水平,蛋白免疫印迹方法(Western blotting)检测ERα蛋白表达水平。结果与对照组比较,PPD组大鼠糖水消耗率显著降低、强迫游泳不动时间显著延长(P均<0.01)。与对照组比较,PPD组大鼠血浆E_(2)水平显著降低(P<0.01),子宫指数显著降低(P<0.01),内膜萎缩变薄,细胞缩小,间质部分纤维组织增生。与对照组比较,PPD组子宫组织中MDA含量显著增加、SOD活性显著降低(P均<0.01),炎性因子IL-1β表达量显著增加(P<0.05),ERαmRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论孕期束缚应激可成功建立PPD大鼠模型;PPD可导致大鼠子宫发生相应的病理改变,如形态学变化、氧化应激水平及炎性因子、ERα表达增加等;但这些变化的具体机制尚需进一步探讨。
- 李晓晓吴文星白云飞石翠格徐志卿李慧
- 关键词:产后抑郁子宫氧化应激炎性因子雌激素受体Α
- 槲芪散可通过激活Hedgehog信号通路抑制大鼠肝癌前病变的形成被引量:11
- 2017年
- 目的:探讨槲芪散是否通过调控Hedgehog信号通路抑制大鼠肝癌前病变的机制。方法:采用改良的Solt-Farber二步法复制大鼠肝癌前病变模型,于肝大部切除术后3 d开始给予槲芪散(8 g/kg)灌胃治疗,4周后收集血清和肝脏标本。分别采用HE染色、免疫组织化学、免疫荧光染色、Western blot、实时荧光定量PCR等方法,观察肝脏病理变化,检测肝组织谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)、甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、OV6、白蛋白(albumin,ALB)、Hedgehog信号分子Shh、Smo、Gli2及下游靶分子cyclin D、cyclin E的表达水平;利用比色法检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)水平;给予Hedgehog信号通路抑制剂环杷明观察槲芪散在体外对肝卵圆细胞的影响。结果:与模型组比较,槲芪散可降低肝癌前病变大鼠血清ALT、AST和GGT水平,减轻肝癌前病变大鼠肝脏的病理变化,降低肝癌前病变标志物GST-π和AFP的表达;槲芪散可促使肝卵圆细胞标志物OV6和肝细胞标志物ALB的表达;槲芪散可激活肝脏Hedgehog信号通路,增加Shh、Smo、Gli2及其下游靶分子cyclin D、cyclin E的表达。结论:中药复方槲芪散可通过激活Hedgehog信号通路促进肝前体细胞增殖和诱导肝前体细胞向肝细胞分化,抑制肝癌前病变的形成,促进肝脏修复。
- 李若菲白云飞王芸姣杜尊赎韩文祺王学江江瑛
- 关键词:肝癌前病变HEDGEHOG信号通路肝前体细胞槲芪散
- 长链非编码RNA PVT1在肿瘤中的表达及生物信息学分析被引量:4
- 2017年
- 目的通过生物信息学分析及实验验证,揭示长链非编码RNA PVT1在肿瘤中的表达及作用机制,为肿瘤的发病机制研究提供新的思路。方法从starBase v2.0公共数据库分析PVT1在14种常见肿瘤中的表达,利用PVT1 RNA原位杂交实验验证PVT1在肿瘤中的表达方式。运用UCSC Genome Browser、HMDD v2.0、miRTar Base、JASPAR等数据库对长链非编码RNA PVT1的上游转录因子、下游靶microRNA及靶基因进行生物信息学预测及分析,并进一步推导其分子调控通路。结果通过starBase数据库分析及RNA原位杂交实验验证,PVT1在肾透明细胞癌和结直肠癌中高表达。PVT1受上游CREB1、Atf1、SP1、KLF5、STAT3等转录因子的调控;PVT1能与miR-16特异性结合并调控其表达,miR-16的靶基因bcl-2、VEGFA、CCNE1、CCND1、SHOC2与PVT1的转录因子存在相互作用,形成一个反馈调控通路。结论PVT1在肾透明细胞癌及结直肠癌中高表达,生物信息学预测分析显示转录因子/PVT1/miR-16/靶基因信号轴可能是肾癌及结直肠癌的重要分子机制,为进一步研究长链非编码RNA功能机制提供新思路。
- 王苗高巍白云飞卢德宏滕梁红
- 关键词:计算生物学芯片分析技术原位杂交
- Actions of neuropeptide galanin on locus coeruleus neurons in neonatal rats
- The locus coeruleus(LC)is a prominent noradrenergic nucleus in central nervous system and involved in various ...
- 白云飞刘丽娜王军徐志卿
- 关键词:GALANIN
- 文献传递
- 甘丙肽对幼年大鼠蓝斑神经元兴奋性的影响及作用机制被引量:1
- 2016年
- 目的探讨甘丙肽(galanin,GAL)对幼年大鼠蓝斑神经元兴奋性的影响,研究甘丙肽与其受体(GalR)和钾离子通道的作用机制。方法制备幼年大鼠脑片,采用全细胞记录法记录灌流给予甘丙肽后,蓝斑神经元静息膜电位水平和自发动作电位的发放频率;灌流给予不同浓度甘丙肽2型受体(GalR2)激动剂AR-M1896和不同类型钾离子通道阻断剂后,研究甘丙肽对幼年大鼠蓝斑神经元兴奋性的影响。结果甘丙肽能够诱导蓝斑神经元膜电位发生超级化并抑制其动作电位的发放,但GalR2激动剂AR-M1896只有在高浓度(1μM)时才能够诱导蓝斑神经元膜电位发生轻微的超级化并减少动作电位的发放;电压依赖性钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)能够部分阻断甘丙肽的抑制作用,内向整流钾通道阻断剂Ba Cl2能够显著阻断甘丙肽的抑制作用,而其他钾通道阻断剂,如ATP敏感性钾通道阻断剂格列本脲(Glybenclamide)、大电导钙依赖的钾通道(BK通道)阻断剂北非蝎毒素(Charybdotoxin)、小电导钙依赖的钾通道(SK通道)阻断剂蜂毒明肽(Apamin)均未能阻断甘丙肽的抑制作用。结论甘丙肽能够抑制幼年大鼠蓝斑神经元的兴奋性,其抑制作用可能主要是通过甘丙肽1型受体(GalR1)产生的,并且这种抑制作用可能与TEA敏感的钾通道和内向整流钾通道相关,而ATP敏感的钾通道和钙依赖的钾通道不参与其中。
- 马海涛白云飞刘丽娜王迪徐志卿
- 关键词:蓝斑甘丙肽钾通道阻断剂