郑文伟
- 作品数：27 被引量：192H指数：9
- 供职机构：福建中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金陈可冀中西医结合发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 独活寄生汤通过miRNAs调控炎症性骨关节炎软骨细胞功能改变的机制探讨被引量：23
- 2015年
- 软骨细胞功能改变在骨关节炎病理过程中发挥重要的调控作用。炎症因子是介导骨关节炎软骨退变的主要因素,其表达与Micro RNAs(mi RNAs)密切相关。mi RNAs是一类在转录后水平调控基因表达的非编码蛋白的RNA分子,参与了软骨细胞增殖、分化,以及合成与分解代谢等生物学过程。中医药治疗骨关节炎独具特色,能够靶向调节mi RNAs介导的炎症反应,独活寄生汤长期运用于临床,能有效抑制关节炎症,其药效机制可能是通过调节骨关节炎软骨细胞中mi RNAs的表达,以及改变mi RNAs和炎症因子之间的相互协调作用而发挥对炎症性骨关节炎的治疗作用。多层次、多角度地探讨独活寄生汤的作用机制及药效物质基础,可为阐明独活寄生汤治疗炎症性骨关节炎提供新的研究思路。
- 陈后煌邵翔马玉环郑文伟叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎独活寄生汤软骨细胞MIRNAS炎症
- 电针对骨关节炎软骨细胞外基质调节机制探讨被引量：4
- 2015年
- 软骨细胞外基质主要包括胶原、蛋白多糖、水,软骨细胞外基质成分的过度丢失对骨关节炎的病理进展有着重要的作用,调控软骨细胞外基质的过度丢失可以起到保护软骨、促进软骨修复、维护正常的关节生物学特性的作用。通过查阅国内外相关文献,综合、分析、归纳电针治疗骨关节炎的作用机制,发现电针通过调节基质金属蛋白酶、炎症因子、碱性成纤维生长因子抑制软骨细胞外基质过度丢失,从而延缓软骨衰变。
- 邵翔陈后煌马玉环郑文伟叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎电针基质金属蛋白酶水通道蛋白
- 跳骨片水提物对体外大鼠关节软骨细胞活性的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨跳骨片水提物对体外大鼠关节软骨细胞活性的影响。方法:4周龄SPF级SD大鼠5只,采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞,倒置相差显微镜观察软骨细胞的形态结构,Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定软骨细胞。0,25,50,100μg·mL^(-1)跳骨片水提物对第3代软骨细胞,分别干预24,48,72 h后,MTT法检测细胞活性。结果:1Ⅱ型胶原免疫组化染色后软骨细胞胞浆呈棕黄色,为阳性;2以0μg·mL^(-1)跳骨片水提物干预的软骨细胞作为对照组,干预24 h后,50μg·mL^(-1)组软骨细胞活性明显高于对照组(P<0.05);干预48 h后,25,50μg·mL^(-1)组明显高于对照组(P<0.05);干预72 h后,25,50,100μg·mL^(-1)组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:跳骨片水提物在25,50,100μg·mL^(-1)时均可以促进软骨细胞的增殖,具有剂量和时间依赖性,其中50μg·mL^(-1)干预24 h后最为明显。
- 郑文伟马玉环林平冬陈后煌邵翔陈达李西海叶蕻芝无
- 关键词：MTT法软骨细胞
- 骨关节炎骨赘形成的机制探讨被引量：7
- 2016年
- 骨赘是在生物力学和生物化学因素的共同影响下,发生于关节边缘的骨和软骨性新生组织,是骨关节炎病理过程中的一个特征性表现。骨赘的形成是用于临床诊断骨关节炎的一个特征性结构变化,其本质是关节组织的代偿性修复;但因骨赘形成改变了关节的力学结构,使关节面不适应,结果却引起了关节畸形和破坏,加重了关节退变。因此,深入研究骨赘形成机制、骨赘与骨关节炎病理进展的内在联系,为骨关节炎的防治研究提供新的思路。
- 陈后煌邵翔马玉环郑文伟陈达叶蕻芝李西海
- 关键词：骨关节炎骨赘软骨退变生物力学
- 独活寄生汤含药血清抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制研究被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨独活寄生汤含药血清抑制白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制。方法:将10只2月龄雄性SD大鼠随机分为正常组和独活寄生汤组,独活寄生汤组以9.3 g·kg^(-1)剂量的独活寄生汤灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃;每日灌胃2次,连续1周;末次灌胃后,经腹主动脉取血,分别制备独活寄生汤含药血清及空白血清,低温保存备用。截取6只4周龄SD大鼠膝关节软骨,采用酶消化法分离并培养软骨细胞,光学显微镜下观察软骨细胞形态,并用Ⅱ型胶原酶免疫组化鉴定。取生长良好的第2代软骨细胞,采用MTT法检测含药血清培养24 h、36 h、48 h、72 h后的软骨细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定不同浓度IL-1β干预后软骨细胞的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13含量。将培养好的第2代软骨细胞随机分为空白血清组、模型组、独活寄生汤含药血清组,其中空白血清组以含10%空白血清的培养基(dulbecco modified eagle medium,DMEM)培养;模型组加入浓度为15 ng·m L^(-1)的IL-1β干预24 h后,采用含10%空白血清的DMEM培养;独活寄生汤含药血清组加入浓度为15 ng·m L^(-1)的IL-1β干预24 h后,采用含10%独活寄生汤含药血清的DMEM培养;3组均连续培养48 h,采用Western blot法检测软骨细胞中G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子的蛋白表达情况。结果:(1)软骨细胞形态及免疫组化鉴定结果。第2代软骨细胞胞浆丰富,细胞周围可见具有折光性的细胞外基质,细胞长势呈"铺路石"状,胞浆呈棕黄色阳性染色。(2)独活寄生汤含药血清培养不同时间后的软骨细胞活性。含药血清培养24 h、36 h、48 h、72 h后的软骨细胞活性比较,差异有统计学意义(1.01±0.01,1.03±0.02,1.07±0.01,1.02±0.02,F=8.300,P=0.008)。含药血清培养24 h时的软骨细胞活性低于培养48 h时的软骨细胞活性(t=-4.648,P=0.002);与培养36 h、72
- 何晓娟林平冬马玉环翁霞萍郑文伟李西海林洁付长龙邵翔叶蕻芝刘献祥
- 关键词：软骨细胞独活寄生汤白细胞介素1Β基质金属蛋白酶13炎症反应
- 跳骨片含药血清抑制脂多糖诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨跳骨片含药血清抑制脂多糖诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制。方法:将10只8周龄雄性SD大鼠随机分为跳骨片组和空白组,跳骨片组以0.32 g·kg-1剂量的跳骨片灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃;每天灌胃1次,连续7 d;末次灌胃1 h后,经腹主动脉取血,分别制备跳骨片含药血清和空白血清,低温保存备用。从10只4周龄SD大鼠膝关节软骨中分离软骨细胞并培养,光学显微镜下观察软骨细胞形态,并用Ⅱ型胶原酶免疫组化鉴定。将培养好的第2代软骨细胞随机分为空白血清组、模型组、跳骨片含药血清组,其中空白血清组以含10%空白血清的培养基(dulbecco modified eagle medium,DMEM)培养;模型组以浓度为10 ng·mL-1的脂多糖和含10%空白血清的DMEM培养;跳骨片含药血清组以浓度为10 ng·mL-1的脂多糖和含10%跳骨片含药血清的DMEM培养;3组均连续干预培养8 h,采用酶联免疫吸附法检测软骨细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)3、MMP9含量,采用荧光定量RT-PCR法检测软骨细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达水平,采用Western blot法检测软骨细胞中β-链蛋白(β-catenin)、卷曲蛋白-2(Frizzled-2)的蛋白表达量,采用免疫荧光检测法检测软骨细胞中β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthasc kinase-3β,GSK-3β)、蛋白多糖1(proteoglycans 1,PGS1)的蛋白表达量。结果:(1)软骨细胞免疫组化鉴定结果。第2代软骨细胞胞浆及细胞膜呈棕黄色阳性染色,具有典型的软骨细胞生物学特征。(2)软骨细胞MMP3、MMP9含量。脂多糖干预8 h后,空白血清组、模型组和跳骨片含药血清组的软骨细胞MMP3、MMP9含量比较,组间差异均有统计学意义[(34.019±1.036)ng·mL-1,(44.645±2.473)ng·mL-1,(32.941±1.792)ng·mL-1,F=36.060,P=0.000;(1.348±0.038)ng·mL-1,(1.562±0.112)ng·mL-1,(1.331±0.015)ng·mL-1,F=11.319,P=0.000];模型组软骨细胞MMP3、MMP9含量均高于空白血�
- 郑文伟何晓娟贾良良马玉环陈后煌邵翔陈达刘献祥李西海叶蕻芝
- 关键词：软骨细胞跳骨片软骨退变基质金属蛋白酶类炎症反应
- 鼻源性头痛125例治疗体会被引量：1
- 2012年
- 鼻源性头痛在临床上较为常见，按2004年国际头痛协会（IHS）的分类，鼻源性头痛主要包括鼻．鼻窦炎所致的头痛和黏膜接触性头痛两种，前者常伴有明显的鼻部症状，诊断不难，而后者多无明显的鼻部症状，常首诊于神经内科，被误诊为偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等，长期用药但疗效不佳，严重影响患者的正常工作和生活质量。本研究通过2008年5月至2010年6月我院收治的125例鼻源性头痛患者的临床资料进行总结和分析，对鼻源性头痛有了进一步的认识和体会，现报道如下。
- 郑文伟钱林荣
- 关键词：鼻源性头痛鼻部症状丛集性头痛紧张性头痛神经内科疗效不佳
- 跳骨片调控Wnt/β-catenin信号通路延缓骨关节炎关节软骨退变的机制研究被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨跳骨片调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路保护骨关节炎关节软骨的机制。方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跳骨片组,每组10只。采用改良Hulth法建立骨关节炎动物模型。造模成功后跳骨片组给予跳骨片0.32 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取大鼠关节软骨。Real-time PCR检测关节软骨β-catenin、Frizzled-2、GSK-3β、CKIεmRNA表达,Western blot法检测关节软骨CKIε、CollagenⅡ、PGS1蛋白表达,Massion染色法观察3组关节软骨胶原的表达及形态变化。结果:Real-time PCR结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显上升(P <0.05,P> 0.05,P <0.05),而GSK-3βmRNA表达明显下降(P <0.05);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显下降(P <0.05,P> 0.05,P <0.05),而GSK-3βmRNA表达明显上升(P <0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨CKIε蛋白表达明显升高(P <0.05),而CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显降低(P <0.05,P <0.01);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨CKI-ε蛋白表达明显降低(P <0.05),CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显升高(P <0.01,P> 0.05)。Massion染色结果显示,空白对照组和跳骨片组关节软骨结构清晰,软骨层染色明显,软骨组织呈淡蓝色,胶原含量较高;模型对照组软骨层结构紊乱,染色较浅,胶原含量低。结论:跳骨片能调控Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎炎症反应,促进细胞外基质的合成,保护关节软骨。
- 何晓娟郑文伟贾良良李慧许丽梅曾建伟许惠凤郑春松叶锦霞吴广文李西海叶蕻芝
- 关键词：骨关节炎关节软骨跳骨片WNT/Β-CATENIN信号通路
- 玉屏风颗粒联合左西替利嗪治疗过敏性鼻炎疗效观察被引量：9
- 2017年
- 目的探讨玉屏风颗粒联合左西替利嗪治疗过敏性鼻炎的临床效果。方法选择我院2015年1月~2016年1月治疗的过敏性鼻炎患者共72例,采用随机数字表法随机分为联合组和对照组,每组36例,两组患者均予左西替利嗪每次5 mg,每天1次,口服。联合组同时加用玉屏风颗粒,每次1包,每天3次,饭前顿服,疗程4周。治疗后对两组的临床疗效进行评价,并比较两组患者治疗前后各项临床表现喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒评分的变化情况。结果联合组治疗后的总有效率97.2%,显著高于对照组的总有效率75.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组患者与对照组患者治疗前的临床症状评分喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合组患者与对照组患者治疗后的临床表现喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒评分分别较治疗前显著降低,且联合组患者治疗后的喷嚏、流涕、鼻塞、鼻痒评分分别为0.78±0.11、0.88±0.23、0.78±0.12、0.65±0.17,分别显著低于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论玉屏风颗粒联合左西替利嗪中西医结合治疗过敏性鼻炎可以显著提高临床治疗效果,且明显改善患者的临床症状,值得推广和应用。
- 郑文伟陈晓红李海同骆云珍韩建秋
- 关键词：过敏性鼻炎玉屏风颗粒左西替利嗪
- 独活寄生汤调节炎症反应抑制骨关节炎软骨退变的作用机制探讨被引量：14
- 2016年
- 炎症是引起骨关节炎软骨退变的重要原因之一,细胞内炎症信号通路在骨关节炎软骨退变过程中具有重要作用。独活寄生汤具有补肝肾、益气血、除寒湿、止痹痛的功效,对于风寒湿痹型骨关节炎具有良好的临床疗效。文章主要综述骨关节炎中介导炎症的相关信号通路的作用机制,结合独活寄生汤治疗骨关节炎的实验及临床研究,探讨独活寄生汤调节炎症反应抑制骨关节炎软骨退变的可能作用机制。
- 林平冬马玉环陈后煌邵翔郑文伟刘献祥李西海叶蕻芝
- 关键词：骨关节炎独活寄生汤软骨退变炎症细胞因子炎症反应
