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钱贻崧

作品数:18 被引量:57H指数:4
供职机构:南昌大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 8篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 6篇细胞
  • 5篇抑制剂
  • 5篇制剂
  • 5篇山楂
  • 5篇山楂酸
  • 5篇糖原
  • 5篇糖原磷酸化酶...
  • 5篇磷酸
  • 5篇磷酸化
  • 5篇酶抑制剂
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质细胞
  • 3篇鼠脑
  • 3篇卒中
  • 3篇小鼠
  • 3篇脑卒中
  • 3篇谷氨酸
  • 3篇固有免疫

机构

  • 10篇南昌大学
  • 8篇中国药科大学
  • 7篇南昌大学第一...
  • 1篇宁夏大学

作者

  • 18篇钱贻崧
  • 7篇李运曼
  • 7篇吕燕妮
  • 7篇关腾
  • 5篇汤旭蓁
  • 4篇孙宏斌
  • 3篇黄梦昊
  • 3篇黄龙飞
  • 2篇温金华
  • 2篇辛洪波
  • 2篇杨亚琴
  • 2篇魏筱华
  • 1篇章宇
  • 1篇黄景慧
  • 1篇代金霞
  • 1篇欧阳爱军
  • 1篇江明金
  • 1篇蔡军
  • 1篇张洁
  • 1篇李艳明

传媒

  • 3篇中国新药杂志
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇Chines...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中成药
  • 1篇西北植物学报
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2012
  • 4篇2010
  • 2篇2008
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
枸杞LbMYB103基因克隆及转化拟南芥的研究
2015年
以枸杞品种‘宁杞1号’花药为材料,采用RT-PCR技术,分离了R2R3类MYB基因LbMYB103包含完整开放阅读框(ORF)的cDNA片段,碱基序列与已知基因HQ415755完全一致。运用Gateway技术构建LbMYB103基因植物过表达载体pMDC83-LbMYB103,利用基因枪法将融合有绿色荧光蛋白(GFP)的过表达载体转入洋葱表皮细胞,将LbMYB103基因定位在细胞核。实时荧光定量PCR分析发现,LbMYB103基因在花药中优势表达,果实中表达量较低,在根、茎和叶中均未检测到其转录本,推测LbMYB103基因可能在花药发育过程中起重要作用。通过根癌农杆菌介导法将pMDC83-LbMYB103转入拟南芥(Col-0),经筛选获得T1代抗性再生植株52棵,PCR鉴定有41棵阳性植株,收获T1代种子,经抗性筛选获得T2代抗性植株29棵,PCR鉴定有23棵阳性植株。实时荧光定量PCR分析表明,LbMYB103在拟南芥植株的基因组中正常表达。表型观察发现T1和T2代拟南芥花药发育异常,花发育迟缓,果荚短小无种子,进一步表明LbMYB103可能与植物的育性有关。该结果为进一步开展枸杞遗传转化,深入研究LbMYB103基因在枸杞花药发育过程中可能发挥的调控功能奠定了基础。
郑蕊岳思君王丽娟钱贻崧代金霞
关键词:枸杞拟南芥
一种离心机
本实用新型公开了一种离心机,包括箱体、底架、伺服电机、转轴、支撑板、调节按钮、把手、电动伸缩杆、离心管、固定架、连接杆、箱门、通孔、调速旋钮、显示屏;所述固定架呈圆柱形设置,固定架中部和连接杆固定连接,固定架四周均匀开设...
辛洪波钱贻崧吴雪晗杨亚琴辛肇晨
文献传递
糖原磷酸化酶抑制剂--山楂酸的脑缺血保护作用及机制探讨
钱贻崧
关键词:山楂酸脑缺血星形胶质细胞
糖原磷酸化酶抑制剂-山楂酸与MK801合用对大鼠脑缺血的保护作用
李运曼汤旭蓁关腾钱贻崧孙宏斌
关键词:脑缺血
缺血再灌注时间对小鼠大脑中动脉闭塞模型的影响被引量:3
2012年
目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑梗死率及脑水含量。结果:缺血后各组小鼠均出现不同程度的缺血损伤。缺血1 h再灌注24 h组小鼠出现明显的神经行为缺陷,脑梗死体积和脑水含量与假手术组相比有显著性差异,且变异系数最小,显示其最稳定。结论:缺血1 h再灌24 h可引起小鼠大脑中动脉供血区域梗死大小适宜,稳定性好,可作为研究脑缺血生理病理和药效学评价的动物模型。
陈岚曹良勋钱贻崧关腾黄梦昊黄龙飞李运曼
关键词:小鼠大脑中动脉闭塞缺血再灌注动物模型
尼卡拉温在预防、治疗炎症的药物中的应用
本发明公布了一种小分子化合物尼卡拉温在预防和/或治疗炎症相关疾病中的应用。药理学实验表明:1)尼卡拉温可显著增加LPS诱导的脓毒症小鼠的存活率,减轻组织病理学损伤,抑制机体炎症反应;阈下剂量的尼卡拉温与地塞米松合用能明显...
辛洪波钱贻崧杨亚琴吴雪晗辛肇晨李桃生
文献传递
基于生物信息学方法预测hsa-miR-181a在脑卒中发病中的分子调控网络被引量:5
2015年
目的运用生物信息学方法预测固有免疫信号分子hsa-miR-181a与脑卒中相关的分子调控网络。方法运用UCSC基因组浏览器、人类miRNA疾病数据库、TF-miRNA调控数据库、miRNA靶基因预测验证数据库、Genecards数据库、长链非编码RNA(LncRNA)疾病数据库、DLANALAB-Lnc Base数据库、转录因子结合谱数据库,研究hsa-miR-181a的上游转录因子,下游靶基因及与其相互作用的LncRNA间的多个调控途径,绘制hsa-miR-181a的核心调控网络图。采用脂多糖(LPS)刺激慢病毒感染的BV2小胶质细胞,采用实时定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)、肿瘤蛋白63(p63)、miR-181a和核因子κB p65(NF-κB p65)的水平变化,对hsa-miR-181a调控网络进行验证。结果 UCSC数据库中显示hsa-miR-181a有2个亚型,在多个物种中具有高度保守性。通过疾病分析及文献调研发现hsa-miR-181a与多种疾病密切相关,尤其是缺血性疾病。信息学分析显示hsa-miR-181a受转录因子p63调控的同时,又调控着下游靶基因,脑源性神经营养因子(BDNF)、TLR4等58个基因。此外,Lnc RNA CDKN2B-AS1的转录和其锌指转录因子Snail、n-MYC也可能与hsa-miR-181a存在相互作用。所有基因构成一个以hsa-miR-181a为核心的调控网络,在脑卒中的发生与发展中起着重要作用。在LPS刺激的BV2细胞中,TLR4、p63、miR-181a水平升高,而RNA慢病毒技术干扰小胶质细胞中的p63的表达后,p63表达降低,miR-181a水平也降低,下游NF-κB p65水平被抑制,表明p63是TLR4调节miR-181a表达的关键信号分子。结论生物信息学方法预测并初步验证了hsa-miR-181a分子在脑卒中疾病中的调控网络,为深入研究提供了理论支持。
吕燕妮钱贻崧付龙生
关键词:生物信息学固有免疫脑卒中调控网络
固有免疫信号分子hsa-miR-181a调节脑卒中作用的生物信息学分析被引量:3
2015年
对固有免疫信号分子hsa-miR-181a进行生物信息学分析,以期探讨其调节脑卒中的生物学途径和信号通路,为hsamiR-181a的实验验证及功能研究提供理论指导。利用TargetScan 6.0、miRWalk、miRanda、PicTar、Genecards数据库预测所得的hsa-miR-181a与脑卒中所相关的靶基因,通过BINGO及DAVID对脑卒中相关靶基因集合进行基因本体(gene ontology,GO)和信号通路分析。hsa-miR-181a可与固有免疫基因TLR4相互作用,并同时作用于与脑卒中相关的其它靶基因,通过调节细胞途径,影响代谢过程等生物学途径,神经营养因子信号转导等KEGG信号通路发挥作用。固有免疫信号分子hsa-miR-181a可通过调节细胞途径,影响代谢过程等生物学途径,神经营养因子信号转导等信号通路调节脑卒中,为进一步实验和功能验证提供生物信息学指导。
吕燕妮钱贻崧付龙生魏筱华
关键词:MIRNAS固有免疫脑卒中信号通路
谷氨酸转运体靶点药物的抗脑缺血作用研究进展被引量:3
2012年
兴奋性氨基酸毒性是脑缺血损伤的主要机制之一。缺血期间谷氨酸的大量累积会导致神经元细胞、星形胶质细胞等神经细胞发生兴奋性毒性损伤,因此对缺血期间谷氨酸水平的调控一直是脑缺血防治药物研究的重点。近年来研究表明,通过上调星形胶质细胞上谷氨酸转运体GLAST(EAAT1)和GLT-1(EAAT2)的表达或活性,增加缺血时谷氨酸的摄取,维持突触间隙内谷氨酸的正常浓度,从而降低兴奋性毒性,减轻缺血性脑损伤。一些化合物如β-内酰胺类抗生素、尿酸、甲状腺激素、雌激素、山楂酸等已在体内或体外实验中被证实对谷氨酸转运体的调节作用,对抗谷氨酸毒性,发挥神经保护作用。研究和开发以星形胶质细胞谷氨酸转运体为作用靶点的药物,为缺血性脑损伤的预防和治疗提供了一条新的途径。
黄龙飞钱贻崧关腾黄梦昊李运曼
关键词:脑缺血GLASTGLT-1五环三萜
糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对小鼠血糖和肝糖原的影响(英文)被引量:14
2008年
目的:考察糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对正常和实验性高血糖模型小鼠的降血糖作用及对肝糖原的影响,初步探讨其降糖机制。方法:山楂酸灌胃7天,分别以皮下注射肾上腺素,口服葡萄糖造成小鼠高血糖模型,与正常组一起测定静脉血糖和肝糖原含量。结果:山楂酸可显著对抗肾上腺素、葡萄糖引起的血糖升高,对抗肾上腺素引起的肝糖原降解,增加葡萄糖致高血糖小鼠肝糖原含量;可增加正常小鼠肝糖原储备,但不影响正常血糖。结论:山楂酸具有降血糖作用,机制与其抑制肝糖原分解有关。
汤旭蓁关腾钱贻崧李运曼孙宏斌黄景慧章宇
关键词:山楂酸血糖肝糖原糖原磷酸化酶抑制剂
共2页<12>
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