马达
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
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- 轻量型补片在腹股沟疝无张力修补术中的临床应用被引量：12
- 2013年
- 长期以来人们对疝修补术后的长期疗效一直关注在复发率上，忽略了很多由于植入聚丙烯补片而导致的腹股沟区术后慢性疼痛和异物不适感。近年来，采用合成材料行腹股沟疝无张力修补术已被临床所广泛接受并应用。但由于聚丙烯补片的植入所引发的腹股沟区术后慢性疼痛和异物不适感往往被临床医师所忽略。近年来，由聚丙烯和可降解的聚糖乳糖纤维所编织成的一种轻量型补片在腹股沟疝修补手术中被应用。本研究回顾性分析湖北省汉川市人民医院2010年9月至2011年9月应用轻量型补片与传统聚丙烯重量型补片对腹股沟疝无张力修补术临床疗效的差异与影响，现总结报道如下。
- 丁涛匡勇军夏德明马达
- 关键词：腹股沟疝无张力修补术聚丙烯补片修补术后慢性疼痛长期疗效
- Sox5促进胰腺癌细胞迁移侵袭和上皮间质化被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨Sox5对胰腺癌细胞迁移侵袭和上皮间质化的影响。方法:人正常胰腺细胞HPDE6-C7(HPDE6-C7组)、胰腺癌细胞PANC-1(PANC-1组)和AsPC-1(AsPC-1组)正常培养至对数生长期,采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测各组细胞中Sox5mRNA和蛋白水平。将shSox5、shControl、pcDNA 3.1-Sox5和载体pcDNA 3.1以脂质体法转染胰腺癌细胞PANC-1,分别标记为shSox5组、shControl组、pcDNA 3.1-Sox5组和Scrambled组,采用qRT-PCR法检测各组细胞中Sox5、E-cadherin、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA表达;Western blot检测各组细胞中Sox5、E-cadherin、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的蛋白表达;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭。结果:与HPDE6-C7组相比,PANC-1组和AsPC-1组中Sox5mRNA和蛋白水平均升高(P<0.01);与shControl组比较,shSox5组Sox5、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA和蛋白以及细胞迁移和侵袭水平均显著降低(P<0.01),E-cadherin mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01);与Scrambled组比较,pcDNA-3.1-Sox5组Sox5、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA和蛋白以及细胞迁移和侵袭水平均显著升高(P<0.01),E-cadherin mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论:Sox5可促进胰腺癌细胞迁移、侵袭和EMT,将为胰腺癌的靶点治疗提供新靶标。
- 余伟马达刘礼军张志标
- 关键词：胰腺癌细胞迁移
- 沉默MALAT1上调miR-1表达增加胆囊癌对5-FU的敏感性
- 2020年
- 目的:明确MALAT1调控miR-1影响胆囊癌(gallbladder carcinoma,GBC)细胞对5-FU敏感性的机制。方法:qRT-PCR检测MALAT1和miR-1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中的表达;MTT法和流式细胞术检测正常和5-FU处理的GBC细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MALAT1和miR-1的靶向关系。结果:qRT-PCR检测结果显示,与人正常胆囊上皮细胞H69相比,MALAT1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中表达上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MALAT1可靶向调控miR-1,负性调节miR-1的表达;MTT法和流式细胞术检测结果显示,敲低MALAT1抑制GBC细胞的增殖和诱导凋亡,增加GBC细胞对5-FU的敏感性,过表达miR-1结果与敲低MALAT1一致;沉默MALAT1可部分逆转敲低miR-1 inhibitor对GBC细胞活力、凋亡以及对5-FU药物敏感性的影响。结论:沉默MALAT1上调miR-1表达,增加GBC细胞对5-FU的敏感性。
- 张志标余伟马达刘礼军
- 关键词：胆囊癌MIR-15-FU
- PDCD4促进吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2019年
- 目的:研究程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法:用吉西他滨处理胰腺癌细胞PANC-1,荧光定量PCR和Western blot分别检测胰腺癌细胞中PDCD4的表达变化。PANC-1细胞感染PDCD4-pGC-Fu-GFP重组慢病毒和对照pGC-Fu-GFP重组慢病毒,荧光定量PCR和Western blot检测过表达效果。用吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、剪切的Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白水平和胞浆、线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平。结果:吉西他滨处理后的PANC-1细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平均明显升高。吉西他滨处理和过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平也升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低。吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖能力、克隆形成能力降低更多,细胞凋亡率更高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平也更高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平更高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平更低。结论:吉西他滨通过上调PDCD4表达水平激活线粒体途径诱导胰腺癌细胞凋亡。
- 余伟张志标张能平马达刘礼军
- 关键词：胰腺癌细胞PDCD4吉西他滨凋亡
- Fascin shRNA通过Notch1信号通路调控结直肠癌细胞的生长
- 2019年
- 目的:研究聚束蛋白(Fascin)shRNA对结直肠癌细胞生长的影响。方法:结直肠癌细胞HT29感染FascinshRNA和shRNAcontrol慢病毒,real-timePCR和Western印迹法分别测定细胞中FascinmRNA和蛋白的表达水平,同时用Western印迹法检测细胞中的Notch1蛋白水平。用Notch1信号通路抑制剂DAPT处理下调Fascin后的HT29细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹法检测周期蛋白p27、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平。结果:Fascin shRNA慢病毒感染后的细胞中Fascin转录和表达水平均降低,而shRNA control慢病毒感染对细胞中的Fascin表达水平没有影响。沉默Fascin的细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞中Cyclin D1蛋白水平降低,p27蛋白水平升高。沉默Fascin能够降低细胞中Notch1蛋白水平,并且Notch1信号通路抑制剂DAPT可以协同沉默Fascin,进一步抑制结直肠癌细胞增殖,阻滞结直肠癌细胞周期,减少CyclinD1蛋白表达,促进p27蛋白表达。结论:FascinshRNA通过抑制Notch1信号通路阻碍结直肠癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期。
- 余伟张志标马达
- 关键词：结直肠癌FASCIN
- MiR-125a靶向GDF11调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制被引量：1
- 2019年
- 目的:探究miR-125a靶向生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制。方法:建立肝细胞L02的缺氧复氧模型;RT-q PCR和Western印迹检测miR-125a和GDF11在缺氧复氧肝细胞中的表达;双荧光素报告基因实验验证miR-125a与GDF11的靶向关系;MTT法和流式细胞技术检测上调miR-125a和敲低GDF11表达对缺氧复氧肝细胞的影响;Western印迹检测细胞凋亡因子Bax,Bcl-2,caspase-3在缺氧复氧肝细胞中的表达。结果:在缺氧复氧肝细胞中,miR-125a表达下调,GDF11表达则显著上调;上调miR-125a和敲低GDF11表达可增强缺氧复氧肝细胞的活力,抑制凋亡;GDF11是miR-125a的靶基因,且miR-125a通过负性调控GDF11的表达影响缺氧复氧肝细胞的凋亡,GDF11可逆转miR-125a对缺氧复氧肝细胞凋亡相关分子表达的影响。结论:miR-125a靶向GDF11参与缺氧复氧肝细胞的损伤修复过程。
- 张志标余伟马达刘礼军
- 关键词：缺氧复氧凋亡肝细胞
- 肝细胞癌合并胆管癌的临床分型及手术方式对其远期疗效的影响被引量：6
- 2017年
- 目的对肝细胞癌合并胆管癌患者进行临床分型,采取不同手术方式,分析其对患者的生存期及生存率的影响。方法选取肝癌合并胆管癌栓的患者100例,对入组患者进行分型,分别采用五种不同的手术方式,并根据治疗方式不同分为1~5组,每组20例。随访并记录其生存期,分析不同分型及治疗方式对预后的影响。结果对入组患者采取不同的治疗方式,术后出现腹腔积液、黄疸、感染、出血等并发症,5种不同治疗方式之间比较,患者的术后并发症发生率差异均无统计学意义(P>0.05);采用根治性肿瘤切除术联合胆管癌栓取出术组,较其他4组生存期明显延长,生存率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);4种不同分型患者的生存期、生存率之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对肝癌合并胆管癌栓的患者,采取根治性肿瘤切除术联合胆管癌栓取出术,能够明显延长生存期,提高生存率,而不同的临床分型对术后生存期及生存率均无显著影响。
- 马达马达
- 关键词：胆管癌生存期生存率
- 腹腔镜修补急性胃十二指肠溃疡穿孔36例临床分析被引量：6
- 2012年
- 目的:总结腹腔镜急性胃十二指肠清疡穿孔修补术的临床经验。方法:回顾分析36例胃十二脂肠溃疡穿孔修补术中应用腹腔镜的临床资料。36例胃十二指肠溃疡穿孔中,十二指肠球部溃疡穿孔30例,胃幽门管穿孔3例,胃窦部前壁穿孔2例,胃体部小弯侧穿孔1例。病理检查6例中良性穿孔5例,癌性穿孔1例。结果:36例中35例获得成功。1例癌性溃疬中转开腹,无手术并发症发生,无死亡病例。良性溃疡患者术后平均8天出院,出院后均予以内科根除幽门杆菌、口服质子泵抑制剂治疗。结论:腹腔镜胃十二指肠溃疡穿孔修补术治疗急性胃十二指肠溃疡穿孔,与开腹手术同样安全有效,具有良好的临床应用价值。
- 丁涛夏德明匡勇军马达
- 关键词：腹腔镜胃十二指肠溃疡穿孔修补术
- 热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10^-5 mol/L)、低浓度(1×10^-11 mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。
- 张志标余伟马达刘礼军
- 关键词：雨蛙肽胰腺腺泡细胞细胞损伤
