张志标
- 作品数：9 被引量：7H指数：2
- 供职机构：汉川市人民医院更多>>
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- 论高校教师职业道德与责任
- 2019年
- 百年大计,教育为本,教育大计,教师为本;教师大计,师德为先。高校教师职业道德品质关系到教育教学质量的提升;也是人民群众对教育工作满意不满意的一个重要指标。本文分析了当前高校教师职业道德修养面临的问题,并针对这些问题提出了高校教师职业道德修养提高的方法和途径。
- 张志标
- 关键词：高校师德
- Fascin shRNA通过Notch1信号通路调控结直肠癌细胞的生长
- 2019年
- 目的:研究聚束蛋白(Fascin)shRNA对结直肠癌细胞生长的影响。方法:结直肠癌细胞HT29感染FascinshRNA和shRNAcontrol慢病毒,real-timePCR和Western印迹法分别测定细胞中FascinmRNA和蛋白的表达水平,同时用Western印迹法检测细胞中的Notch1蛋白水平。用Notch1信号通路抑制剂DAPT处理下调Fascin后的HT29细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹法检测周期蛋白p27、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平。结果:Fascin shRNA慢病毒感染后的细胞中Fascin转录和表达水平均降低,而shRNA control慢病毒感染对细胞中的Fascin表达水平没有影响。沉默Fascin的细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞中Cyclin D1蛋白水平降低,p27蛋白水平升高。沉默Fascin能够降低细胞中Notch1蛋白水平,并且Notch1信号通路抑制剂DAPT可以协同沉默Fascin,进一步抑制结直肠癌细胞增殖,阻滞结直肠癌细胞周期,减少CyclinD1蛋白表达,促进p27蛋白表达。结论:FascinshRNA通过抑制Notch1信号通路阻碍结直肠癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期。
- 余伟张志标马达
- 关键词：结直肠癌FASCIN
- MiR-125a靶向GDF11调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制被引量：1
- 2019年
- 目的:探究miR-125a靶向生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制。方法:建立肝细胞L02的缺氧复氧模型;RT-q PCR和Western印迹检测miR-125a和GDF11在缺氧复氧肝细胞中的表达;双荧光素报告基因实验验证miR-125a与GDF11的靶向关系;MTT法和流式细胞技术检测上调miR-125a和敲低GDF11表达对缺氧复氧肝细胞的影响;Western印迹检测细胞凋亡因子Bax,Bcl-2,caspase-3在缺氧复氧肝细胞中的表达。结果:在缺氧复氧肝细胞中,miR-125a表达下调,GDF11表达则显著上调;上调miR-125a和敲低GDF11表达可增强缺氧复氧肝细胞的活力,抑制凋亡;GDF11是miR-125a的靶基因,且miR-125a通过负性调控GDF11的表达影响缺氧复氧肝细胞的凋亡,GDF11可逆转miR-125a对缺氧复氧肝细胞凋亡相关分子表达的影响。结论:miR-125a靶向GDF11参与缺氧复氧肝细胞的损伤修复过程。
- 张志标余伟马达刘礼军
- 关键词：缺氧复氧凋亡肝细胞
- 急腹症误诊原因分析60例被引量：2
- 2012年
- 目的:总结急腹症常见误诊原因,以提高急腹症的正确诊断率。方法:收治急腹症误诊患者60例,回顾性分析临床资料。结果:经观察、住院、手术治疗等,治愈56例,死亡4例。结论:详细询问病史,细致观察和体格检查,及时合理开展相关辅助检查,充分认识急腹症患者特点,不断提高综合临床思维和诊断能力,才能减少急腹症误诊。
- 张志标
- 关键词：急腹症误诊
- Sox5促进胰腺癌细胞迁移侵袭和上皮间质化被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨Sox5对胰腺癌细胞迁移侵袭和上皮间质化的影响。方法:人正常胰腺细胞HPDE6-C7(HPDE6-C7组)、胰腺癌细胞PANC-1(PANC-1组)和AsPC-1(AsPC-1组)正常培养至对数生长期,采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测各组细胞中Sox5mRNA和蛋白水平。将shSox5、shControl、pcDNA 3.1-Sox5和载体pcDNA 3.1以脂质体法转染胰腺癌细胞PANC-1,分别标记为shSox5组、shControl组、pcDNA 3.1-Sox5组和Scrambled组,采用qRT-PCR法检测各组细胞中Sox5、E-cadherin、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA表达;Western blot检测各组细胞中Sox5、E-cadherin、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的蛋白表达;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭。结果:与HPDE6-C7组相比,PANC-1组和AsPC-1组中Sox5mRNA和蛋白水平均升高(P<0.01);与shControl组比较,shSox5组Sox5、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA和蛋白以及细胞迁移和侵袭水平均显著降低(P<0.01),E-cadherin mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01);与Scrambled组比较,pcDNA-3.1-Sox5组Sox5、N-cadherin、Vimetin、Snail和Twist1的mRNA和蛋白以及细胞迁移和侵袭水平均显著升高(P<0.01),E-cadherin mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论:Sox5可促进胰腺癌细胞迁移、侵袭和EMT,将为胰腺癌的靶点治疗提供新靶标。
- 余伟马达刘礼军张志标
- 关键词：胰腺癌细胞迁移
- 沉默MALAT1上调miR-1表达增加胆囊癌对5-FU的敏感性
- 2020年
- 目的:明确MALAT1调控miR-1影响胆囊癌(gallbladder carcinoma,GBC)细胞对5-FU敏感性的机制。方法:qRT-PCR检测MALAT1和miR-1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中的表达;MTT法和流式细胞术检测正常和5-FU处理的GBC细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MALAT1和miR-1的靶向关系。结果:qRT-PCR检测结果显示,与人正常胆囊上皮细胞H69相比,MALAT1在GBC细胞GBC-SD、NOZ和SGC-996中表达上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MALAT1可靶向调控miR-1,负性调节miR-1的表达;MTT法和流式细胞术检测结果显示,敲低MALAT1抑制GBC细胞的增殖和诱导凋亡,增加GBC细胞对5-FU的敏感性,过表达miR-1结果与敲低MALAT1一致;沉默MALAT1可部分逆转敲低miR-1 inhibitor对GBC细胞活力、凋亡以及对5-FU药物敏感性的影响。结论:沉默MALAT1上调miR-1表达,增加GBC细胞对5-FU的敏感性。
- 张志标余伟马达刘礼军
- 关键词：胆囊癌MIR-15-FU
- PDCD4促进吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2019年
- 目的:研究程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法:用吉西他滨处理胰腺癌细胞PANC-1,荧光定量PCR和Western blot分别检测胰腺癌细胞中PDCD4的表达变化。PANC-1细胞感染PDCD4-pGC-Fu-GFP重组慢病毒和对照pGC-Fu-GFP重组慢病毒,荧光定量PCR和Western blot检测过表达效果。用吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、剪切的Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白水平和胞浆、线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平。结果:吉西他滨处理后的PANC-1细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平均明显升高。吉西他滨处理和过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平也升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低。吉西他滨处理过表达PDCD4的PANC-1细胞增殖能力、克隆形成能力降低更多,细胞凋亡率更高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平也更高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平更高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平更低。结论:吉西他滨通过上调PDCD4表达水平激活线粒体途径诱导胰腺癌细胞凋亡。
- 余伟张志标张能平马达刘礼军
- 关键词：胰腺癌细胞PDCD4吉西他滨凋亡
- 热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10^-5 mol/L)、低浓度(1×10^-11 mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。
- 张志标余伟马达刘礼军
- 关键词：雨蛙肽胰腺腺泡细胞细胞损伤
- 高校法治教育
- 2019年
- 为贯彻落实十九大全面依法治国的战略思想,提高高校法治文化建设质量,培养出更多具有新时代社会主义法治理念、具有较高法治素养的优质人才,针对我国高校法治教育的现状以及所面临的挑战,提出了促进高校社会主义法治教育的一些措施。
- 张志标
- 关键词：法治思维法治实践
