肖燕
- 作品数：15 被引量：13H指数：2
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- 人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能
- 2016年
- 干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族^([1-2])。IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,
- 肖燕吴强
- 关键词：细胞分化小鼠生物学
- 干扰素诱导蛋白204抑制大鼠血管外膜成纤维细胞增殖被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨干扰素诱导蛋白204(p204)对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAFs)增殖的影响及可能机制。方法:将大鼠VAFs分为空白对照组(N组)、非特异性小干扰RNA(siRNA)转染组(control组)、IFN-α干预组(IFN-α组)及Ifi204 siRNA转染组(Ifi204 siRNA组),给予相应处理;应用Real Time qRT-PCR法检测p204mRNA表达,MTT比色法测定细胞活力,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测p204、Ras蛋白表达及Raf与Erk磷酸化水平。结果:与N组比较,IFN-α组p204 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞活力下降,细胞周期G_1/S转换下调(P<0.05),伴Ras蛋白表达减少,Raf及Erk磷酸化水平下降(P<0.05);Ifi204 siRNA组p204 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞活力增高,G_0/G_1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.05),Ras蛋白表达增多,Raf及Erk磷酸化水平升高(P<0.05);而control组上述指标与N组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p204表达可抑制大鼠VAFs增殖,Ras信号通路可能参与p204对VAFs增殖的调控。
- 龙向淑黄晶吴强田茂波宋方肖燕
- 关键词：成纤维细胞增殖
- 沉默干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨沉默干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响及其部分机制。方法:应用IFI16小干扰RAN(siRNA)、Control siRNA转染HAAFs分别IFI16基因沉默组(IFI16-siRNA组)、阴性对照组(Control-siRNA组),未经干预的HAAFs作为空白组;用流式细胞仪检测凋亡,应用Western blot检测IFI16、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果:与Control-siRNA组或空白组相比,IFI16-siRNA组的细胞凋亡率下降,伴随着IFI16蛋白表达减少,p-ERK1/2水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,其机制可能部分与ERK信号通路有关。
- 肖燕吴强
- 关键词：干扰素诱导蛋白血管外膜成纤维细胞凋亡
- 下调干扰素诱导蛋白16对人主动脉外膜成纤维细胞凋亡的影响
- 2016年
- 目的:探讨下调干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响及机制。方法:在HAAFs中转染IFI16小干扰RNA(siRNA)和Control siRNA,分别作为IFI16基因沉默组(Ⅰ组)、阴性对照组(C组),未经任何干预的HAAFs作为空白组(N组),用流式细胞仪检测凋亡,Western blot检测IFI16、活化凋亡蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)蛋白表达。结果:与C组和N组相比,Ⅰ组中IFI16蛋白表达减少,细胞凋亡率下降(P<0.05),伴随着Cleaved PARP蛋白表达减少。结论:下调IFI16表达可抑制HAAFs细胞凋亡,其机制可能与下调Cleaved PARP蛋白有关。
- 肖燕吴强
- 关键词：干扰素诱导蛋白成纤维细胞细胞主动脉凋亡
- 脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织NO含量的影响
- 血管性痴呆(vascular dementia,VD)是因血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征。国外资料报道:VD是一种可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性。因此,探索VD发病的相关因素、早期诊断方法及其防治措施,...
- 况时祥刘继刚肖燕官志忠
- 文献传递
- 干扰素α通过P204和RAS信号途径诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡
- 2015年
- 目的观察干扰素-α(IFN-α)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响,并探讨其部分机制。方法将VSMCs分为A、B、C 3组,A组转染非特异性siRNA,B组予IFN-α干预后转染非特异性siRNA,C组予IFN-α干预后转染IFN诱导蛋白204基因(IFI204)siRNA,均培养至48 h收集细胞。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IFN诱导蛋白204(P204)mRNA表达,Western blot检测P204、RAS蛋白表达及RAF/ERK磷酸化变化,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡。结果与A组比较,B组P204 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),伴RAS蛋白表达减少(P<0.05),RAF/ERK磷酸化水平下降(P<0.05);C组P204 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),RAS蛋白表达增多和RAF/ERK磷酸化水平上调(P<0.05)。结论 P204及RAS信号途径参与IFN-α诱导大鼠VSMCs凋亡过程的调控。
- 龙向淑吴强刘太河宋方黄晶田茂波肖燕
- 关键词：干扰素血管平滑肌细胞凋亡
- 干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制。方法应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,IFN-α组IFI16mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),伴P21mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);IFN-α干预后再转染IFI16siRNA,IFI16mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),P21mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控。
- 龙向淑吴强宋方黄晶田茂波肖燕
- 关键词：干扰素Α凋亡
- 抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡
- 2017年
- 目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组)。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21^(WAF)(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达。结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%(、6.49±1.10)%,P<0.05]与G_0/G_1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G_1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。
- 肖燕宋方吴强黄晶
- 关键词：成纤维细胞细胞凋亡
- 4种长链非编码RNA在重度冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT 1)、核糖核酸牛磺酸上调基因1(TUG 1)、Ezrin反义RNA1(EZR-AS 1)及lncRNA n342419(MANTIS)在重度冠心病(CHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的差异表达及临床意义。方法:选取确诊为重度CHD患者35例作为CHD组,同期无CHD的体检人群38例为对照组;收集所有研究对象的临床特征资料,并抽取空腹静脉血8 mL,分别采用全自动生化分析仪和实时定量PCR(RT-qPCR)检测总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及4种lncRNA的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析4种lncRNA对重度CHD患者的诊断价值。结果:CHD组患者HDL-C水平比对照组体检人群明显降低(P<0.01),MALAT 1、TUG 1及EZR-AS 1的表达比对照组体检者明显升高,但MANTIS的表达则明显降低(P<0.01);ROC曲线结果显示,MALAT 1、TUG 1、EZR-AS 1、MANTIS的AUC分别为0.851(95%CI为0.764~0.938,P<0.01)、0.768(95%CI为0.662~0.875,P<0.01)、0.884(95%CI为0.811~0.957,P<0.01)及0.807(95%CI为0.707~0.907,P<0.01)。结论:MALAT 1、TUG 1、EZR-AS 1及MANTIS在重度CHD患者PBMC中差异性表达与CHD严重程度相关。
- 游赣花龙向淑宋方宋方田茂波黄晶黄晶田茂波
- 关键词：单个核细胞长链非编码RNA
- 二甲双胍通过lncRNA-MALAT1对人血管平滑肌细胞活力、迁移及凋亡的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨二甲双胍通过长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA-MALAT1)对人血管平滑肌细胞(VSMC)活力、迁移及凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测38例无冠心病的对照人群与35例冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1的表达。用二甲双胍给药后检测lncRNA-MALAT1的表达;用二甲双胍给药或MALAT1小干扰RNA(si-MALAT1)转染VSMC后,用CCK-8法检测细胞活力,细胞划痕法测定细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平, RT-qPCR检测lncRNA-MALAT1表达及抑癌因子p53 mRNA表达水平, Western blot检测p53蛋白表达水平。结果:与对照人群相比,冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1表达显著升高(P<0.05)。二甲双胍给药后,lncRNA-MALAT1表达呈时间依赖性降低;与阴性对照组比较,二甲双胍给药组VSMC活力和迁移能力均显著下降,而凋亡率显著升高,p53 mRNA及蛋白表达水平亦显著升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组VSMC活力和迁移能力下降(P<0.05),凋亡率升高不显著,p53 mRNA水平及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过lncRNA-MALAT1抑制VSMC的活力和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能部分与激活p53表达有关。
- 游赣花龙向淑宋方黄晶田茂波肖燕邓世燕吴强
- 关键词：二甲双胍P53蛋白细胞迁移
