田茂波
- 作品数：16 被引量：21H指数：4
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- Ifi204基因表达对大鼠血管外膜成纤维细胞凋亡和迁移的影响
- 目的：探讨Ifi204基因过表达与沉默对大鼠血管外膜成纤维细胞凋亡和迁移的影响及机制。 方法:原代培养大鼠VAF，清洁级SD大鼠2只，雌雄不限，体质量120~150g，约6周龄大小。用8％水合氯醛经腹腔麻醉（按8%水合...
- 田茂波
- 关键词：血管外膜成纤维细胞基因表达原代培养
- 文献传递
- 抑制干扰素诱导蛋白16表达对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡及迁移的影响
- 黄晶宋方龙向淑田茂波吴强
- 抑制干扰素诱导蛋白p204表达促进大鼠血管外膜成纤维细胞生长与迁移被引量：4
- 2016年
- 目的观察干扰素诱导蛋白p204表达抑制后对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡、增殖与迁移的影响及其部分机制。方法应用Ifi204小干扰RNA(si RNA)转染VAF使Ifi204基因沉默(Ifi204-si RNA组),以非特异性si RNA转染作为其转染阴性对照组(Con-si RNA组)和未经处理的VAF作为未干预阴性对照组(Neg组)。用MTT法检测VAF细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时荧光q RT-PCR和Western blot分别检测p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达。结果与Con-si RNA组和(或)Neg组相比,Ifi204-si RNA组的p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达减少(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),细胞增殖及迁移速度提高(P<0.05)。结论抑制p204表达可减少大鼠VAF细胞凋亡,促进其增殖与迁移,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关。
- 宋方田茂波黄晶龙向淑吴强
- 关键词：血管外膜成纤维细胞细胞迁移
- 4种长链非编码RNA在重度冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT 1)、核糖核酸牛磺酸上调基因1(TUG 1)、Ezrin反义RNA1(EZR-AS 1)及lncRNA n342419(MANTIS)在重度冠心病(CHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的差异表达及临床意义。方法:选取确诊为重度CHD患者35例作为CHD组,同期无CHD的体检人群38例为对照组;收集所有研究对象的临床特征资料,并抽取空腹静脉血8 mL,分别采用全自动生化分析仪和实时定量PCR(RT-qPCR)检测总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及4种lncRNA的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析4种lncRNA对重度CHD患者的诊断价值。结果:CHD组患者HDL-C水平比对照组体检人群明显降低(P<0.01),MALAT 1、TUG 1及EZR-AS 1的表达比对照组体检者明显升高,但MANTIS的表达则明显降低(P<0.01);ROC曲线结果显示,MALAT 1、TUG 1、EZR-AS 1、MANTIS的AUC分别为0.851(95%CI为0.764~0.938,P<0.01)、0.768(95%CI为0.662~0.875,P<0.01)、0.884(95%CI为0.811~0.957,P<0.01)及0.807(95%CI为0.707~0.907,P<0.01)。结论:MALAT 1、TUG 1、EZR-AS 1及MANTIS在重度CHD患者PBMC中差异性表达与CHD严重程度相关。
- 游赣花龙向淑宋方宋方田茂波黄晶黄晶田茂波
- 关键词：单个核细胞长链非编码RNA
- 干扰素诱导蛋白204抑制大鼠血管外膜成纤维细胞增殖被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨干扰素诱导蛋白204(p204)对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAFs)增殖的影响及可能机制。方法:将大鼠VAFs分为空白对照组(N组)、非特异性小干扰RNA(siRNA)转染组(control组)、IFN-α干预组(IFN-α组)及Ifi204 siRNA转染组(Ifi204 siRNA组),给予相应处理;应用Real Time qRT-PCR法检测p204mRNA表达,MTT比色法测定细胞活力,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测p204、Ras蛋白表达及Raf与Erk磷酸化水平。结果:与N组比较,IFN-α组p204 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞活力下降,细胞周期G_1/S转换下调(P<0.05),伴Ras蛋白表达减少,Raf及Erk磷酸化水平下降(P<0.05);Ifi204 siRNA组p204 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞活力增高,G_0/G_1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.05),Ras蛋白表达增多,Raf及Erk磷酸化水平升高(P<0.05);而control组上述指标与N组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p204表达可抑制大鼠VAFs增殖,Ras信号通路可能参与p204对VAFs增殖的调控。
- 龙向淑黄晶吴强田茂波宋方肖燕
- 关键词：成纤维细胞增殖
- 干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制。方法应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,IFN-α组IFI16mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),伴P21mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);IFN-α干预后再转染IFI16siRNA,IFI16mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),P21mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控。
- 龙向淑吴强宋方黄晶田茂波肖燕
- 关键词：干扰素Α凋亡
- 抑制干扰素诱导蛋白16表达对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨抑制干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达后对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖、凋亡与迁移的影响及其可能机制。方法培养HBVAF分3组,未经处理的HBVAF作为空白对照组,转染非特异性小干扰RNA(siRNA)的HBVAF作为阴性对照组,转染IFI16siRNA的HBVAF作为IFI16siRNA组。应用蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定细胞中IFI16、p53、p21蛋白和mRNA表达水平。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,Transwell法测定细胞迁移情况。结果与阴性对照组比较,转染IFI16siRNA后,HBVAF中IFI16、p53及p21蛋白和mRNA表达水平下调,IFI16siRNA组MTT吸光度值增高(0.70±0.01比0.65±0.01,P<0.05),IFI16siRNA组、阴性对照组与空白对照组之间在细胞迁移数目与凋亡比例上差异无统计学意义。结论抑制IFI16表达可促进HBVAF增殖,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关。
- 黄晶宋方龙向淑田茂波吴强
- 关键词：干扰素诱导蛋白血管外膜成纤维细胞增殖
- Ifi204基因表达对大鼠血管外膜成纤维细胞凋亡和迁移的影响
- 目的:探讨Ifi204基因过表达与沉默对大鼠血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblast cell,VAF)凋亡和迁移的影响及机制.方法:原代培养大鼠VAF,利用携带Ifi204基因...
- 田茂波宋方龙向淑黄晶吴强
- 一种新型心血管球囊扩张导管
- 本实用新型公开了一种新型心血管球囊扩张导管，属于医疗用具技术领域，包括外导管、内导管、球囊一、球囊二和连接头，球囊一与球囊二分开前后偏置于外导管的远端，连接头连接在外导管的近端，连接头的末端设有注药口、充盈口一和充盈口二...
- 庞军宋方刘微岳峰李宗庄黄晶周凯舒金杜发旺田茂波周瑜宋勃
- 文献传递
- 二甲双胍通过lncRNA-MALAT1对人血管平滑肌细胞活力、迁移及凋亡的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨二甲双胍通过长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA-MALAT1)对人血管平滑肌细胞(VSMC)活力、迁移及凋亡的影响。方法:RT-qPCR检测38例无冠心病的对照人群与35例冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1的表达。用二甲双胍给药后检测lncRNA-MALAT1的表达;用二甲双胍给药或MALAT1小干扰RNA(si-MALAT1)转染VSMC后,用CCK-8法检测细胞活力,细胞划痕法测定细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平, RT-qPCR检测lncRNA-MALAT1表达及抑癌因子p53 mRNA表达水平, Western blot检测p53蛋白表达水平。结果:与对照人群相比,冠心病患者血液中lncRNA-MALAT1表达显著升高(P<0.05)。二甲双胍给药后,lncRNA-MALAT1表达呈时间依赖性降低;与阴性对照组比较,二甲双胍给药组VSMC活力和迁移能力均显著下降,而凋亡率显著升高,p53 mRNA及蛋白表达水平亦显著升高(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组VSMC活力和迁移能力下降(P<0.05),凋亡率升高不显著,p53 mRNA水平及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过lncRNA-MALAT1抑制VSMC的活力和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能部分与激活p53表达有关。
- 游赣花龙向淑宋方黄晶田茂波肖燕邓世燕吴强
- 关键词：二甲双胍P53蛋白细胞迁移
