刘尚喜
- 作品数：10 被引量：77H指数：6
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- 胡黄连提取物在缺血再灌注肾损伤中的防治作用被引量：9
- 2006年
- 目的研究急性缺血再灌注肾损伤(I/R)的机制及胡黄连提取物对I/R的防治作用。方法雄性SD大鼠37只,分为假手术组(5只)、手术对照组(8只)、不同剂量(40、80、160mg/kg)胡黄连提取物给药组(各8只),采用切除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾动脉60min再灌注72h的方法制备急性缺血再灌注肾损伤大鼠模型,测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算肌酐清除率(Ccr),光镜、电镜观察肾组织形态学并进行肾小管计分,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA),改良DTNB显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果肾脏I/R损伤时大鼠肾功能明显减退,肾脏病理变化明显,血清MDA、TNF-α升高,GPx下降;与手术对照组相比,各胡黄连提取物给药组肾小管计分降低(P<0·01或P<0·05),血清MDA降低(P<0·01或P<0·05),TNF-α降低(P<0·05),GPx含量升高(P<0·01),胡黄连提取物80mg/kg给药组和160mg/kg给药组Ccr升高(P<0·01)。结论胡黄连提取物可以减轻急性缺血再灌注肾损伤,促进肾功能恢复,此作用可能与其抗氧化、抑制炎症反应有关。
- 杨永红李建华刘尚喜刘志强周展眉
- 关键词：胡黄连提取物再灌注损伤
- 磷脂酰丝氨酸外翻和磷脂氧化在凋亡细胞被吞噬细胞清除过程中的协作效应被引量：4
- 2006年
- 为探讨磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外翻和磷脂氧化在凋亡细胞被吞噬细胞清除中的作用,用脂质体整合的方法将不同的磷脂整合到红细胞上或用N-乙酰马来酰胺(N-ethylmaleimide,NEM)预处理红细胞然后整合磷脂,制备含不同凋亡信号的红细胞模型,测定巨噬细胞对整合不同磷脂信号红细胞的结合率和吞噬率。结果表明,单独整合PS或用NEM处理造成PS外翻,可显著性提高巨噬细胞对红细胞的结合率,但对吞噬率没有影响;同时整合PS和氧化磷脂(氧化PS或氧化磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine,PC)),或用NEM处理造成PS外翻后再整合氧化PS或氧化PC,不仅可显著提高巨噬细胞对红细胞的结合率,而且可显著性提高吞噬率。这些结果提示PS外翻可能参与了巨噬细胞对凋亡细胞的结合,而磷脂氧化可能启动了巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬,二者协作才可能完成巨噬细胞对凋亡细胞的清除。
- 王燕群刘尚喜侯凡凡李忠海
- 关键词：磷脂酰丝氨酸凋亡细胞
- 晚期氧化蛋白产物对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究晚期氧化蛋白产物(AOPP)对小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)产生一氧化氮的影响。方法用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA单独或与内毒素(LPS)一起与MPM共同培养或用AOPP-BSA预处理后再用LPS刺激MPM,用Griess试剂法测定培养上清一氧化氮的含量;MTT法测定细胞活力。结果AOPP修饰可使BSA诱导MPM产生一氧化氮的量显著性降低。同时,AOPP-BSA预处理或与LPS一起共同刺激巨噬细胞均可显著性抑制LPS诱导的MPM产生一氧化氮,抑制程度与BSA的氧化修饰程度AOPP-BSA的浓度有关。结论晚期氧化蛋白产物可抑制MPM诱导型一氧化氮的产生。
- 李忠海刘尚喜侯凡凡王燕群
- 关键词：晚期氧化蛋白产物氧化应激巨噬细胞一氧化氮
- 晚期糖基化终产物诱导ECV304细胞株氧化增强的可能机制被引量：1
- 2008年
- 目的探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制。方法取ECV304细胞培养,与不同浓度的晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育,或分别经NADPH氧化酶抑制剂Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0.5 h后,再与晚期糖基化终产物—人血清白蛋白共孵育,1h后收集细胞,用细胞色素C法检测O2-.,ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽。结果12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化终产物—人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O2-.从1.37±0.67 nmol/(107.h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 nmol/(107.h),使还原型谷胱甘肽从9.54±0.41 nmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,两者均呈剂量依赖性。Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O2-.的增加及还原型谷胱甘肽的降低。结论晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶,引起ECV304细胞内O2-.产生及还原型谷胱甘肽降低,导致细胞内氧化增强。
- 张桂林刘尚喜张训
- 关键词：病理学与病理生理学晚期糖基化终产物活性氧谷胱甘肽
- 晚期氧化蛋白产物诱导内皮细胞产生活性氧被引量：18
- 2004年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对内皮细胞产生活性氧的影响及机制。方法体外用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备AOPP-BSA,以内皮细胞株ECV304为内皮细胞模型,用VICTOR1420多标记分析系统动态检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)产生的荧光量,间接反映活性氧的产生量。结果AOPP能诱导内皮细胞产生活性氧。活性氧的产生量随BSA氧化程度的升高和AOPP-BSA浓度的增加而增多。用硒谷胱甘肽过氧化物酶小分子模拟物ebselen和NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞,可分别将AOPP-BSA诱导产生的活性氧抑制65%和29%。结论AOPP能够诱导内皮细胞产生活性氧,其部分机制可能与NADPH氧化酶激活有关。
- 袁方刘尚喜田建伟
- 关键词：晚期氧化蛋白产物ECV304活性氧NADPH氧化酶
- 胡黄连提取物对缺血再灌注肾脏黏附分子表达的影响被引量：7
- 2006年
- 目的研究胡黄连提取物对缺血再灌注肾脏细胞黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠分为假手术组、手术对照组、胡黄连提取物不同剂量给药组,采用切除右肾无创动脉夹夹闭左肾动脉60 min再灌注72 h的方法制备急性缺血再灌注(I/R)肾损伤大鼠模型,生化法测定血清肌酐、尿肌酐,并结合尿量计算内生肌酐清除率(Ccr),光镜电镜观察肾组织病理变化并肾小管计分,免疫组化观察肾脏ICAM-1,MCP-1的表达,实时定量荧光RT-PCR测定肾组织ICAM-1,MCP-1 mRNA表达。结果肾脏I/R损伤时大鼠Ccr明显降低,肾脏病理变化明显,肾脏ICAM-1,MCP-1表达明显,肾组织ICAM-1,MCP-1 mR-NA表达增加;与手术对照组相比,各胡黄连提取物组肾脏ICAM-1,MCP-1表达减弱,肾组织ICAM-1,MCP-1mRNA表达降低,肾小管计分降低,Ccr升高。结论胡黄连提取物可以抑制缺血再灌注损伤后肾脏ICAM-1,MCP-1表达,改善肾功能。
- 杨永红刘尚喜刘志强周展眉
- 关键词：胡黄连提取物缺血再灌注黏附分子
- 晚期糖基化终产物激活内皮细胞核因子κB被引量：17
- 2005年
- 目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞核因子κB的激活及作用机制。方法用晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304体外共同培养。用Westernblot检测核因子κB抑制蛋白水平,凝胶滞留法检测核因子κB的活性。结果晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白可致ECV304核因子κB抑制蛋白降解及核因子κB激活,并且呈时间、剂量依赖关系,抑制核因子κB抑制蛋白的降解,可抑制核因子κB的激活。结论晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白通过引起核因子κB抑制蛋白降解,导致核因子κB的激活,这一作用机制可能参与动脉粥样硬化的进程。
- 张桂林刘尚喜邓鹤秋张训
- 关键词：病理学与病理生理学晚期糖基化终产物核因子KB
- 晚期糖基化终产物诱导血管内皮细胞环氧合酶2表达被引量：4
- 2006年
- 目的探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞环氧合酶2表达的影响。方法取人脐静脉内皮细胞ECV304与人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物体外共同培养,然后用Western blot检测环氧合酶2的表达水平。结果内皮细胞环氧合酶2基础表达水平极低,人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可诱导环氧合酶2的表达,呈时间与剂量依赖关系;抑制核因子κB的活性可抑制环氧合酶2的表达。结论人血清白蛋白修饰的晚期糖基化终产物可通过激活核因子κB,而引起环氧合酶2的表达。这一作用机制可能参与血管损伤反应。
- 张桂林刘尚喜邓鹤秋张训
- 关键词：病理学与病理生理学晚期糖基化终产物环氧合酶2
- 晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子被引量：21
- 2005年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型,与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养,用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量,用VICTORWallac1420多标记分析系统检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量;用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞,可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS,同时抑制TNFα的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶,释放ROS,使P38磷酸化,导致TNFα的分泌。
- 张志辉刘尚喜侯凡凡田建伟王力刘志强陈瑗
- 关键词：晚期氧化蛋白产物肿瘤坏死因子NADPH氧化酶P38
- 磷脂酰丝氨酸在凋亡细胞被吞噬细胞清除中的作用被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨磷脂酰丝氨酸(PS)在凋亡细胞被吞噬细胞清除中的作用。方法:用脂质体整合的方法或用N-乙酢马来酰胺(NEM)预处理红细胞然后整合磷脂,制备含不同凋亡信号的红细胞模型,测定巨噬细胞对整合不同磷脂信号红细胞的结合率与吞噬率。结果:单独整合PS或用NEM处理造成PS外翻,可显著提高巨噬细胞对红细胞的结合率,但对吞噬率没有影响。同时整合PS和氧化PS或用NEM处理造成PS外翻后再整合氧化PS,不仅可以显著性提高巨噬细胞对红细胞的结合率,而且可显著性提高吞噬率。结论:PS外翻参与了巨噬细胞对凋亡细胞的结合,而氧化PS促进了巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬,二者的协同作用参与巨噬细胞对凋亡细胞的清除。
- 王燕群刘尚喜
- 关键词：凋亡细胞
