杨勇
- 作品数：26 被引量：136H指数：7
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目南方医科大学南方医院院长基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学自动化与计算机技术更多>>
- 创伤性颅脑损伤患者急性期垂体前叶激素水平的变化及意义被引量：8
- 2015年
- 目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者急性期垂体前叶激素水平与病情轻重、CT改变及预后的关系。方法收集86例TBI患者伤后第1、3天的外周静脉血,测定血中催乳素(PRL)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、生长激素(GH)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的含量,并分析激素水平与患者GOS评分、Marshall CT分级的关系。结果 TBI患者伤后第1、3天ACTH、FSH、LH和PRL水平呈上升趋势,GH水平无显著变化,而TSH水平呈下降趋势,轻、中、重型TBI患者间激素水平的差异有统计学意义(P<0.05),并与GOS评分、CT分级相关。结论 TBI患者急性期部分垂体前叶激素水平较高,可作为病情评估和判断预后的参考依据。
- 沈云龙崔玉婷李伟光刘国华杨勇霍伟康王前
- 关键词：颅脑损伤垂体前叶激素
- 糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞体外培养模型的建立被引量：3
- 2010年
- 目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况。结果糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3d后可见细胞游出,16～18d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈"峰-谷"样生长。培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功。结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显。
- 叶挺宇韦安阳万波杨勇罗新贵
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍阴茎海绵体平滑肌
- 口服营养补充对胃肠道恶性肿瘤术后患者营养状态及生活质量影响的多中心研究
- 杨鑫朱明炜修典荣杨勇李国新胡伟国王志刚崔红元韦军民
- 口服营养补充对胃肠道恶性肿瘤术后患者营养状态及生活质量影响的多中心研究
- 朱明炜杨鑫修典荣杨勇李国新胡伟国王志刚韦军民
- 颈椎前路钢板并轴向螺钉固定治疗屈曲牵张型损伤的解剖学研究
- 2012年
- 目的提出一种联合颈椎前路钢板固定治疗屈曲牵张型颈椎损伤的新术式—颈椎轴向螺钉固定术,进行解剖学可行性研究。方法随机调取50例正常成年志愿者的颈椎侧位片。年龄22～48岁,平均28岁。通过JW-PACS图像系统,测量C2～6椎体高度;C2/3～C5/6椎间盘高度以及椎间盘矢径;并模拟轴向螺钉固定,即下位椎体前下缘至上位椎体后上缘的连线,测量轴向螺钉最大长度、头倾角以及植骨块深度等。采用一例防腐成人尸体标本,在C臂X线机透视下,模拟颈椎前路钢板固定并颈椎轴向螺钉固定术。结果轴向螺钉最大长度为(41.18±3.92)mm,轴向螺钉头倾角为(25.21±3.58)°。植骨块合适深度应小于椎间盘矢径(17.09±1.50)mm,且大于(11.69±1.63)mm,即略大于12 mm。尸体模拟手术表明,颈椎前路轴向螺钉固定在C2/3、C3/4、C4/5、C5/6均可以顺利完成,C6/7节段由于胸骨阻挡,无法进行轴向螺钉固定。结论颈椎前路钢板并轴向螺钉固定术治疗屈曲牵张性损伤具有操作可行性。
- 瞿东滨邹琳杨勇徐准程勇泉
- 关键词：颈椎前路钢板固定
- 炎琥宁佐治小儿急性化脓性扁桃体炎疗效观察被引量：5
- 2008年
- 目的评价炎琥宁佐治小儿急性化脓性扁桃体炎的疗效。方法将122例化脓性扁桃体炎患儿随机分为治疗组62例和对照组60例,对照组用青霉素加阿莫西林克拉维酸钾静脉滴注,治疗组在此基础上加用炎琥宁静脉滴注,疗程3～5d。观察体温正常时间,扁桃体脓性分泌物消失、血象恢复正常情况。结果治疗组退热时间、扁桃体脓性分泌物消失、血象恢复正常与对照组相比,经统计学处理差异有统计学意义,P<0.01。结论炎琥宁是佐治小儿急性化脓性扁桃体炎安全、有效的药物之一,能够缩短病程,提高疗效,弥补西药之不足。
- 杨勇赵宏霞曹敏
- 关键词：儿童化脓性扁桃体炎
- miRNA-374靶向PTTG基因抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力被引量：4
- 2017年
- 【目的】研究微小RNA-374(microRNA-374,miR-374)对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。【方法】观察慢病毒过表达miR-374载体转染U251和U87细胞株后对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-374与PTTG基因的靶标关系;Western blot检测PTTG基因下游相关信号通路蛋白的表达水平。【结果】过表达miR-374可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验证实PTTG基因是miR-374的潜在靶基因,其下游的bFGF和PI3K信号通路等关键基因的表达也相应下调。【结论】miR-374高表达可通过靶向PTTG基因抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。这一机制有可能为胶质瘤的基因治疗提供新的策略。
- 张媛沈云龙崔玉婷李和珍杨勇王雪娟刘丽红
- 关键词：胶质瘤PTTG
- 胶质瘤中MicroRNA-374的表达及其临床意义被引量：2
- 2016年
- 目的研究人脑胶质瘤组织中微小RNA-374(microRNA-374,miR-374)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在胶质瘤患者中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测85例胶质瘤和30例正常脑组织中的miR-374表达;Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者的总生存期;观察慢病毒过表达miR-374载体转染U251和U87细胞株后对肿瘤细胞增殖的影响。结果胶质瘤组织中miR-374的表达明显下调;miR-374的表达与WHO分级(P=0.008)、Karnofsky评分(KPS)(P=0.021)和生存时间(P=0.01)显著相关;Kaplan-Meier分析结果表明,miR-374低表达与高表达患者总生存期(P<0.01)的差异有统计学意义,miR-374低表达的患者预后较差。多因素分析显示胶质瘤中miR-374的差异表达是预测胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR:5.75,95%CI:3.56-6.93,P=0.005)。体外实验表明,过表达miR-374可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖。结论 miR-374在胶质瘤中是低表达的,与胶质瘤患者预后显著相关;miR-374高表达可抑制胶质瘤细胞的增殖。
- 沈云龙安泰学李和珍杨勇王雪娟刘丽红
- 关键词：胶质瘤U251细胞株增殖
- 改良组织块法培养SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞被引量：4
- 2010年
- 目的应用改良植块法体外培养大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞。方法15只SD雄性大鼠,随机分成3组,每组5只,分别采用组织块法、酶消化法及改良组织块法分离大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,在含双抗及20%胎牛血清DMEM,37℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱静置中培养,相差显微镜观察细胞形态及扩增情况,用α-平滑肌肌动蛋白(a-SM-Actin)及结蛋白(desmin)免疫组织化学染色,鉴定细胞类型。结果α-平滑肌肌动蛋白在阴茎海绵体平滑肌细胞阳性率为96.3%,在成纤维细胞中阳性率为23.8%,结蛋白在阴茎海绵体平滑肌细胞阳性率为74.4%,在成纤维细胞中呈阴性。三组间结蛋白阳性细胞率具有显著差异,改良组织块法组结蛋白阳性细胞率高于组织块法和酶消化法组。结论结蛋白是鉴定海绵体平滑肌细胞的特异性指标,改良组织块法可获纯度更高、结构和功能良好的阴茎海绵体平滑肌细胞。
- 万波韦安阳叶挺宇杨勇罗新贵
- 关键词：海绵体平滑肌细胞鉴定
- 慢病毒介导shRNA抑制垂体腺瘤PTTG基因表达及对细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：5
- 2016年
- 【目的】观察慢病毒介导的sh RNA对GH3和At T20型垂体腺瘤中垂体肿瘤转化基因(PTTG)表达的抑制作用,以及对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制探讨。【方法】筛选最佳抑制效果的干扰序列构建PTTG基因sh RNA的慢病毒表达载体,转染GH3和At T20型垂体腺瘤细胞。流式细胞仪分析细胞转染效率,RT-PCR和Western blot检测细胞PTTG基因m RNA和蛋白的表达水平,MTT和Ed U法分别检测靶向PTTG的sh RNA对肿瘤细胞增殖生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期变化。Transwell小室检测细胞侵袭能力的变化,基因芯片筛查干扰后的基因表达谱差异并进行生物信息学分析。【结果】细胞转染表达PTTG基因sh RNA的慢病毒载体后,能显著抑制肿瘤细胞PTTGm RNA和蛋白的表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05),细胞的增殖能力受到明显抑制,且增殖抑制效应具有时间依赖性;细胞生长显著变慢,G0/G1期细胞比例显著增高,克隆形成能力下降,细胞侵袭能力也显著减弱,均与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。PI3K等信号通路的基因表达也发生显著变化。【结论】慢病毒介导sh RNA沉默PTTG基因表达可能是通过对PI3K信号通路的调控,抑制了GH3和At T20垂体腺瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的体外增殖和侵袭能力。
- 沈云龙安泰学罗巧灵李和珍杨勇王雪娟刘丽红王芳
- 关键词：短发夹RNA垂体腺瘤垂体肿瘤转化基因
