陈树杰
- 作品数：23 被引量：68H指数：5
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- PCSK9抑制剂在急性冠脉综合征中的研究进展
- 2023年
- 冠状动脉疾病(CAD)仍是全球最主要的死亡和残疾调整生命年(DALYs)损失的单一原因。血脂异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的升高已被证实为急性冠脉综合征(ACS)的主要危险因素之一。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂可抑制PCSK9与低密度脂蛋白胆固醇受体(LDL-R)的结合,从而调节血脂浓度。多项研究已证明PCSK9抑制剂可减少ACS患者的主要不良心血管事件(MACE)的发生,改善预后。
- 王月陈树杰
- 关键词：急性冠脉综合征低密度脂蛋白胆固醇
- 熊果酸对动脉粥样硬化大鼠保护作用的研究被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对动脉粥样硬化(As)大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法:用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立大鼠As模型并分别同步灌胃给予UA[10、20及40mg·kg-1·d-1和辛伐他汀[SV,1.8mg·kg^(-1)·d^(-1)]进行干预,共12周,另设模型组和正常对照组。计算心脏指数(CI),采用H&E染色法观察主动脉病变并进行病变分级;测定血清中血脂监测指标和氧化应激监测指标;测定血浆中炎症细胞因子含量水平。结果:与模型组比较发现UA同步干预各组As大鼠CI明显降低,主动脉病理性形态结构改变明显改善、病变分级显著降低,血清中血脂指标TC、TG、LDL-C含量水平显著降低且HDL-C含量显著升高,血浆中炎症细胞因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低且IL-10含量明显升高,抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性明显升高、MDA含量明显降低;UA上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:UA可能通过调节血脂、抑制炎症反应以及降低氧化应激损伤而对大鼠As表现出一定的保护作用。
- 杨晓龙刘艳峰陈树杰
- 关键词：熊果酸动脉粥样硬化血脂炎症氧化应激
- 胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗的关系研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨心绞痛合并糖尿病患者胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗的相互关系。方法选取河北省邯郸市第二医院符合条件患者共计85例,给予氯吡格雷维持量75mg/d,将其分为氯吡格雷抵抗组与对照组,测定两组患者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(ADP)、胰岛素敏感指数(ISI)和空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等值,对所得结果进行统计学分析。结果所有患者中有氯吡格雷抵抗13例(氯吡格雷抵抗组),其与对照组的各指标比较结果发现,各指标均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病合并糖尿病患者的氯吡格雷抵抗发生率约为15.3%,胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗发生率之间有明确相关性。
- 陈树杰
- 关键词：氯吡格雷抵抗胰岛素抵抗心绞痛
- 经皮冠状动脉介入治疗术后应用泮托拉唑的临床效果观察被引量：3
- 2012年
- 目的探讨泮托拉唑对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抗血小板聚集和临床效果的影响。方法选取本院行PCI术的患者共92例,按随机原则将其分为治疗组和对照组,术前与术后均接受氯吡格雷及阿司匹林治疗,治疗组加用泮托拉唑。检测2组患者的血小板聚集率、血常规等指标,术后对患者进行随访。结果治疗组和对照组血小板聚集率分别为(29.93±10.48)%和(26.32±8.53)%,心肌缺血的发生率分别为8.7%和4.3%,2组间比较均无统计学差异,且均未发生严重的心血管以及出血等不良临床事件。结论泮托拉唑不会降低PCI术后氯吡格雷抗血小板聚集作用,不会增加临床心血管事件的发生率,同时能够明显降低消化道出血事件发生率。
- 陈树杰
- 关键词：氯吡格雷泮托拉唑血小板聚集质子泵抑制剂
- 重组人B型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者临床疗效观察被引量：14
- 2014年
- 目的：评价重组人 B 型利钠肽（rhBNP）对扩张型心肌病心力衰竭治疗的近期临床疗效。方法入选扩张型心肌病心力衰竭患者121例，心功能Ⅲ～Ⅳ级，分为常规治疗组（对照组，n＝61）和 rhBNP 治疗组（rhBNP 组，n＝60），记录病史，并观察两组治疗前、后临床症状、心脏彩超、心功能状态、血浆 N 末端 B 型钠尿肽原（NT‐proBNP）水平和肾功能变化。结果治疗72 h后，rhBNP 组 NT‐proBNP 水平显著低于对照组（P ＜0．01）；治疗1周时，rhBNP 组 LVEDd 显著小于对照组（P ＝0．033），两组LVEF 均升高，rhBNP 组升高更显著（P＜0．01）；治疗1周后 rhBNP 组的总有效率（91．6％）与对照组（72．1％）比较，差异有统计学意义（P＝0．005）；rhBNP 组平均住院时间也明显短于对照组（P＝0．041）；两组患者出现主要不良心血管事件（MACE）的比例比较，差异无统计学意义（P＝0．492）。结论 rhBNP 治疗扩张型心肌病急性失代偿期患者是安全有效的。
- 郭新华杨永忠李建秀陈树杰张磊刘伟
- 关键词：扩张型心肌病心力衰竭
- 血管内超声辅助雷帕霉素药物涂层双支架治疗真性冠状动脉分叉病变的临床价值研究
- 2016年
- 目的研究血管内超声辅助雷帕霉素药物涂层双支架治疗真性冠状动脉分叉病变的临床价值.方法选择 110 例真性冠状动脉分叉病变患者为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组各55例,两组患者均行雷帕霉素药物涂层双支架治疗,试验组采用血管内超声显像辅助治疗,对照组采用冠状动脉造影辅助治疗.结果试验组患者主支和分支近端和远端MLD 等显著高于对照组（P〈0.05）.两组患者主支血管和分支血管即刻手术成功率无显著差异 （P〉0.05）;试验组患者靶病变血运重建、支架内血栓等发生率明显低于对照组（P〈0.05）.结论血管内超声辅助雷帕霉素药物涂层双支架治疗真性冠状动脉分叉病变能够更有效指导支架置入,减少靶病变血运重建和支架内血栓发生,效果显著.
- 刘伟高振华王志梅杨永忠王泰然陈树杰李彦杨超宋文奇张磊
- 关键词：支架置入
- 重组人B型利钠肽治疗扩张型心肌病疗效和利钠肽受体多态性的相关性研究
- 郭新华王敬章赵朝贤刘宇宁李建秀杨永忠陈树杰马常义杨超刘伟
- 通过应用聚合酶链反应结合基因测序技术对河北省邯郸地区汉族健康体检人群和扩张型心肌病心力衰竭患者NPR1 G1023C多态性的分布及该多态性对重组人B型利钠肽(rhBNP) 治疗扩心病心衰患者疗效的影响进行了研究，结果发现...
- 关键词：
- 关键词：心肌病心力衰竭药物治疗
- 血管内超声辅助雷帕霉素药物涂层双支架治疗真性冠状动脉分叉病变的临床价值被引量：3
- 2016年
- 目的研究血管内超声辅助雷帕霉素药物涂层双支架治疗真性冠状动脉分叉病变的临床价值。方法选择进行雷帕霉素药物涂层双支架治疗的110例真性冠状动脉分叉病变患者为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组55例,2组患者均行雷帕霉素药物涂层双支架治疗,试验组采用血管内超声显像辅助治疗,对照组采用冠状动脉造影辅助治疗。结果试验组患者主支和分支近端和远端MLD、MLA、RVD、置入支架长度和直径显著高于对照组(P均<0.05)。2组患者主支血管和分支血管即刻手术成功率比较差异无统计学意义(P均>0.05);试验组患者靶病变血运重建、支架内血栓、不良心血管事件的发生率明显低于对照组(P均<0.05)。结论血管内超声辅助雷帕霉素药物涂层双支架治疗真性冠状动脉分叉病变能够更有效指导支架置入,具有较低的不良心脏事件发生率,可减少靶病变血运重建和支架内血栓发生,临床治疗效果显著,具有较高临床推广价值。
- 刘伟高振华王志梅杨永忠王泰然陈树杰李彦杨超宋文奇张磊
- 关键词：雷帕霉素血管内超声显像
- 辛伐他汀后适应对血脂正常大鼠缺血再灌注心肌保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨辛伐他汀药物后适应对缺血再灌注损伤大鼠髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）的影响及减少心肌损害的可能机制.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组（SH）、缺血/再灌注组（I/R组）和辛伐他汀后适应组（SIM组）,每组10只.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.再灌注前,SH组、I/R组经颈静脉注射生理盐水1 ml;SIM组经颈静脉注射辛伐他汀（1 mg/100 g）.再灌注2h后抽静脉血测定CK-MB、MPO、MDA,测量心肌梗死面积.结果 ①各组大鼠血脂均在正常值范围内;②与SH组比较,I/R组、SIM组CK-MB、MPO、MDA均增高（P＜0.05）;与I/R组比较,SIM组CK-MB[（798.46±105.25）ng/ml比（1572.18±126.32）ng/ml]、MPO[（12.16 ±2.69）U/L比（15.32±3.35）U/L]、MDA[（2.15±0.22）nmol/mg prot比（2.78±0.24）nmol/mg prot]下降（P＜0.05）;③与SH组比较,I/R组、SIM组心肌梗死明显（P＜0.05）;SIM组心肌梗死面积小于I//R组[（35.79±4.77）％比（46.61±5.18）％,P＜0.05].结论 辛伐他汀后适应治疗可以减轻大鼠心肌炎症反应,缩小心肌梗死面积,保护心肌并减轻缺血再灌注损伤.
- 陈树杰
- 关键词：辛伐他汀缺血再灌注髓过氧化物酶丙二醛
- 苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究苦参素(oxymatrine,OMT)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H_2O_2(200μmol/L)干预组、OMT(20、40、60μmol/L)+H_2O_2(200μmol/L)干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS);测定细胞中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,检测细胞培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与H_2O_2(200μmol/L)干预组比较,OMT(40、60μmol/L)干预12h能够显著提高H_2O_2诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。
- 王雪芬陈树杰王磊
- 关键词：苦参素H2O2心肌细胞保护
