苟小红
- 作品数：13 被引量：115H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 姜黄素对人胶质瘤细胞U87增殖的抑制作用及其机制
- 2016年
- 目的观察姜黄素(curcumin)对人胶质瘤细胞U87增殖的抑制作用,及其对细胞中TGF-β1/Smad4蛋白表达的影响,探讨curcumin抗胶质瘤的分子机制。方法体外培养U87细胞,用不同浓度的curcumin(5、10、20、40μmol/L)作用不同时间(24、48和72 h)后,采用MTT法检测U87细胞生长情况,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测细胞中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其下游因子Smad4蛋白的表达水平。结果低剂量curcumin对U87细胞生长无明显的抑制作用,细胞周期也无明显变化;高剂量curcumin能显著降低U87细胞的存活率(P<0.05),明显降低S期细胞比例,增加G0期细胞比例,出现了明显的G0/G1期阻滞,而TGF-β1和Smad4蛋白的水平也明显受到高浓度curcumin的抑制,且这种抑制作用均呈浓度-时间依赖性(P<0.05)。结论 curcumin对体外生长的U87细胞的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制异常激活的TGF-β1/Smad4通路有关。本研究为临床治疗胶质瘤提供了新的思路。
- 唐泽蒋世双王念苟小红周平陶武
- 关键词：姜黄素胶质瘤
- 克拉生坦对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞表型转化的影响及机制研究
- 2021年
- 目的探究分析克拉生坦(clazosentan,Cla)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化的影响及作用机制。方法采用SD大鼠脑基底动脉及中动脉VSMC构建SAH细胞模型,加入1、5、10 mg克拉生坦干预,Western blot检测空白对照组(Control)、模型组(Model)、克拉生坦低剂量组(L-Cla)、克拉生坦中剂量组(M-Cla)及克拉生坦高剂量组(H-Cla)细胞VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测内皮素-1(ET-1)水平;CCK-8检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移。构建SD大鼠SAH模型,鞘内注射克拉生坦,改良Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠SAH建模后72 h神经功能状态;HE染色检测基底动脉直径及血管厚度;Western blot检测VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测ET-1蛋白表达。结果与Control组比较,Model组和各Cla干预组VSMC细胞中α-SMA、SM-22α蛋白表达降低,MGP、OPN蛋白表达升高,细胞ET-1水平、不同时点细胞增殖活性和迁移能力则较高(P均<0.05);与Model组比较,各Cla干预组VSMC细胞中α-SMA、SM-22α蛋白表达升高,MGP、OPN蛋白表达降低,细胞ET-1水平、不同时间点细胞增殖活性和迁移能力较低(P均<0.05),且随着克拉生坦剂量的增加,各指标改变更明显。与Control组大鼠比较,Model组及各Cla干预组大鼠Garcia评分升高,基底动脉直径较小,血管壁厚度较厚,α-SMA、SM-22α、MGP、OPN蛋白表达及ET-1水平与体内研究结果一致(P均<0.05);与Model组大鼠比较,各Cla干预组大鼠Garcia评分较高,基底动脉直径明显较大,血管壁厚度明显较小,分子水平检测结果与体内研究结果一致,随着克拉生坦干预剂量的增加,各项观察指标进一步改善(P均<0.05)。结论克拉生坦可通过促进收缩型标记蛋白,抑制合成分泌型标记蛋白表达,影响细胞增殖及迁移活性,抑制血红蛋白诱导的脑VSMC表型转化,同时可通过改善基底动脉病理�
- 蒋世双何朝晖苟小红张红霞贺学农
- 关键词：蛛网膜下腔出血血管平滑肌细胞表型转化
- 糖皮质激素受体激动剂对神经病理性疼痛大鼠痛敏感反应的干预作用及其机制被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨糖皮质激素受体激动剂调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路对神经病理性疼痛(NPP)大鼠痛敏反应的影响机制。方法:40只SD大鼠分为对照组、模型组、NLRP3抑制剂组、治疗组,每组10只,应用坐骨神经慢性压迫性损伤法诱导NPP大鼠模型,模型组按照上述方法造模,NLRP3抑制剂组按照上述方法造模后给予NLRP3抑制剂(MCC950)干预,治疗组按照上述方法造模后给予糖皮质激素受体激动剂(地塞米松)干预,对照组给予等量生理盐水。干预28 d之后,比较各组机械痛阈、热痛阈、脊髓背角形态学变化、疼痛因子[前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)]、炎症因子[白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、NLRP3/IL-1β通路蛋白表达量变化。结果:六胺银染色结果显示,模型组神经原纤维变粗并缠结,可见颗粒空泡变性,内含嗜银颗粒,提示神经元坏死,与模型组比较,NLRP3抑制剂组和治疗组大鼠的神经原纤维缠结变少,颗粒空泡变性变少。TUNNEL染色结果提示,模型组大鼠神经元凋亡率较对照组显著增多(P<0.05),NLRP3抑制剂组和治疗组神经元凋亡率较模型组显著减少(P<0.05)。与对照组比较,模型组造模3、7、14、28 d的机械痛阈及热痛阈值显著降低(P<0.05)。模型组SP、PGE2、5-HT、IL-6、IL-8、TNF-α及NLRP3、IL-1β蛋白表达量较对照组显著升高(P<0.05)。与模型组比较,NLRP3抑制剂组和地塞米松治疗组3、7、14、28 d的机械痛阈及热痛阈值显著升高(P<0.05)。NLRP3抑制剂组和地塞米松治疗组SP、PGE2、5-HT、IL-6、IL-8、TNF-α及NLRP3、IL-1β蛋白表达量较模型组显著降低(P<0.05)。NLRP3抑制剂组和治疗组在上述指标之间的差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:糖皮质激素受体激动剂可能通过下调NLRP3/IL-1β通路减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,这可能是临床
- 苟小红贺学农蒋世双陶武何朝辉
- 关键词：神经病理性疼痛
- 生长抑素泵入法联合持续血液净化治疗急性重症胰腺炎的疗效观察及安全性分析被引量：18
- 2016年
- [目的]探究与分析生长抑素泵入法联合持续血液净化治疗急性重症胰腺炎的疗效及安全性。[方法]选取我院自2014年5月~2015年5月收治的120例急性重症胰腺炎,采取随机数字表法分为常规治疗组与联合治疗组,每组各60例,常规治疗组给予生长抑素泵入法治疗,联合治疗组在其基础上联合持续血液净化治疗,对比两者治疗前、治疗后24h、72h的MAP、HR、PCT、CRP水平、慢性健康状况评分及不良反应。[结果]常规治疗组与联合治疗组治疗后24h的MAP、HR、PCT、CRP水平与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。常规治疗组与联合治疗组治疗后72h的MAP、HR、PCT、CRP水平与治疗前、治疗后24h比较差异有统计学意义（P〈0.05）。常规治疗组治疗后24h、治疗后72h的的MAP、HR、PCT、CRP水平与联合治疗组治疗后24h、治疗后72h比较差异有统计学意义（P〈0.05）。常规治疗组与联合治疗组治疗后24h、治疗后72h的APACHEⅡ评分较治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。常规治疗组治疗后24h、治疗后72h的APACHEⅡ评分较联合治疗组治疗后24h、治疗后72h比较差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]在生长抑素泵入法基础上联合持续血液净化治疗急性重症胰腺炎的疗效显著,可有效降低血清PCT及CRP水平,改善患者生活质量,安全性较高,值得推广与应用。
- 苟小红
- 关键词：生长抑素持续血液净化急性重症胰腺炎疗效安全性
- 丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P <0.05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P <0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P <0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P <0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P <0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P <0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P <0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P <0.01);HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。
- 邱然王念唐泽李丹苟小红陶武
- 关键词：脓毒症肺损伤
- 重症超声在重症医学科临床教学中的应用研究
- 2022年
- 重症超声在重症医学科临床教学中的应用研究。方法:本次研究对2019年4月-2021年4月收入医学生90例进行临床教学分析,结合将2018年3月-2020年8月期间收入40例重症监护病患作为临床诊治对象进行临床诊治分析,重症超声在重症医学科临床教学中的应用价值。结果:对比综合学习满意率:实验组综合满意43例(95.56%),对照组综合满意37例(82.22%),(p<0.05)。实验组不满意2例(4.44%),对照组不满意8例(17.78%),(p<0.05);对比综合学习依从率:实验组综合依从45例(100.00%),对照组综合依从41例(91.11%),(p<0.05)。实验组不依从0例(0.00%),对照组不依从4例(8.89%),(p<0.05);经过教学后实验组的综合学习结局比对照组好,学生的疾病认知、风险管理、急救管理、综合能力差异显著,(p<0.05)。结论:重症超声可有效提升重症监护室病房患者临床的诊断,治疗效果,可提升医学生的综合学习能力,教学效果理想,对临床医学发展有作用,建议推广。
- 蒋世双苟小红
- 关键词：重症监护临床教学
- 经口气管插管教学使用仿真模拟教学的价值被引量：2
- 2022年
- 目的分析经口气管插管教学采取仿真模拟教学的作用。方法从本院ICU科室轮转医师中随机选取90名纳入研究。通过随机数字表法进行分组,其中45名采取传统教学方法(对照组),另45名采取仿真模拟教学(观察组)。比较两组教学效果。结果在理论基础成绩、实践技能成绩以及实践技能各单项成绩上,培训后观察组明显高于对照组(P<0.05)。培训后观察组气管插管成功完成的时间明显少于对照组(P<0.05)。在教学效果评价情况各项评分上,观察组均明显高于对照组(P<0.05)。观察组教学满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论仿真模拟教学应用于住培医师规范化培训经口气管插管教学中有利于改善教学效率和教学质量。
- 苟小红
- 关键词：住院医师规范化培训仿真模拟教学教学效率满意度
- 右美托咪定在颅脑损伤患者术后24h内持续镇静的有效性及安全性被引量：6
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定(Dex)对颅脑损伤(TBI)患者术后24h内持续镇静的有效性及安全性。方法选取2013年4月至2014年4月在该院重症医学科住院治疗的TBI术后患者60例,采用随机数字表的方法将患者分为对照组和观察组,每组各30例。对照组仅接受常规治疗,观察组在此基础上持续泵入Dex,观察比较两组患者术后4、12、24h3个时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(R)及血氧饱和度(SpO2)、氧分压(PO2)及血二氧化碳分压(PCO2)水平的变化。结果观察组患者平均HR、R及MAP水平分别为(84.9±15.2)、(20.5±2.0)次/分及(98.0±8.5)mm Hg,显著低于对照组的(89.3±15.0)、(23.1±2.2)次/分及(97.0±1.2)mm Hg,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的平均SpO2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者在应用Dex后,R、SpO2、动脉PO2及PCO2随着时间的变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Dex能改善TBI患者术后的应激反应,无呼吸抑制作用,且不影响对意识的评估。
- 唐泽陶武王念李丹蒋世双苟小红冉昆足
- 关键词：颅脑损伤有效性安全性
- 白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制被引量：12
- 2021年
- 目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre^(+)小鼠与IL-6^(FLOX/FLOX)小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO_(2))、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO_(2)、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO_(2)、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。
- 王念唐泽蒋世双苟小红魏纯玲陶武
- 早期气管切开对重型颅脑损伤患者预后影响的Meta分析被引量：41
- 2017年
- 目的评价早期气管切开与延迟气管切开对重型颅脑损伤患者预后的影响。方法计算机检索Conchrane Library、PubMed、Embase、OVID、CBM、CNKI、万方和维普数据库中关于早期气管切开对重型颅脑损伤患者预后影响的随机对照试验(RCT),检索时限由建库至2016年3月,同时查阅所获取的参考文献索引。两名研究者对检索收集到的文献按照制订的纳入、排除标准进行独立筛选。以呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率,机械通气时间,ICU住院时间、病死率作为评价指标。对纳入文献进行方法学质量评价,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入4篇随机对照研究,共220例患者。Meta分析结果显示:早期气管切开对颅脑损伤患者的VAP发病率(P=0.15)及病死率(P=0.20)差异无统计学意义,但对机械通气时间(P=0.01)及ICU住院时间(P=0.05)差异均有统计学意义。结论早期气管切开不能降低重型颅脑损伤患者VAP发病率及病死率,但能减少机械通气时间和ICU住院时间。
- 蒋世双苟小红李丹王念唐泽
- 关键词：气管切开颅脑损伤预后META分析
