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岳喜磊

作品数:5 被引量:17H指数:3
供职机构:黄石市中心医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇支气管
  • 4篇支气管上皮
  • 4篇支气管上皮细...
  • 4篇人支气管上皮
  • 4篇人支气管上皮...
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮细胞
  • 4篇气管
  • 4篇气管上皮
  • 4篇气管上皮细胞
  • 4篇细胞
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  • 3篇瞬时受体电位...
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇化生
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇迁移
  • 2篇转化生长因子...

机构

  • 5篇广州医科大学
  • 2篇黄石市中心医...
  • 1篇广州市花都区...

作者

  • 5篇岳喜磊
  • 4篇许继德
  • 4篇杨春涛
  • 3篇成莹
  • 3篇钟长江
  • 2篇李建华
  • 1篇曾欣
  • 1篇汪鹏
  • 1篇韩志远

传媒

  • 4篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
TRPC1在TGF-β1诱导支气管上皮细胞迁移中的作用被引量:3
2016年
目的:探究经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)迁移中的作用。方法:siRNA沉默TRPC1;CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡;细胞划痕和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭。Western blot检测E-钙黏蛋白和vimentin的蛋白表达。结果:TGF-β1刺激细胞后,TGF-β1组细胞的迁移距离大于对照组(P<0.01)。TGF-β1组和TRPC1沉默组的细胞活力和凋亡与对照组相比差异不显著;与TGF-β1组细胞比较,siRNA和TGF-β1共同作用组迁移能力明显降低(P<0.01)。与TGF-β1组相比,siRNA沉默TRPC1和TGF-β1共同作用组E-钙黏蛋白的蛋白表达明显降低(P<0.05),而vimentin的蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:TRPC1通过调节E-钙黏蛋白和vimentin的蛋白表达参与了TGF-β1诱导人支气管上皮细胞迁移的过程。
钟长江岳喜磊李建华许继德成莹杨春涛
关键词:转化生长因子Β1人支气管上皮细胞细胞迁移
TRPC1在TGF-β1诱导支气管上皮细胞间充质转化中的作用被引量:9
2015年
目的:探究经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测16HBE细胞EMT过程中TRPC1 mRNA和蛋白的表达;Western blotting检测TRPC1阻断剂和siRNA干扰对16HBE细胞EMT的影响。结果:(1)TGF-β1刺激后细胞形态明显改变,E-钙黏蛋白表达减少(P<0.01),而α-SMA蛋白表达增加(P<0.05)。(2)TRPC1广泛存在于16HBE细胞,且TGF-β1刺激后TRPC1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05)。(3)与TGF-β1组相比,阻断剂和TGF-β1共同作用组或siRNA和TGF-β1共同作用组细胞形态改变受抑制,E-钙黏蛋白和α-SMA蛋白表达受抑制(P<0.05)。结论:TGF-β1诱导16HBE细胞发生EMT,其机制可能与其上调16HBE细胞TRPC1有关。
岳喜磊成莹许继德钟长江杨春涛汪鹏
关键词:转化生长因子Β1人支气管上皮细胞
TRPC1在TGF-β1诱导人支气管上皮细胞迁移中的作用
目的:支气管哮喘简称哮喘,它是由包括支气管上皮细胞(human bronchial epithelial,HBE)等多种组分参与的全世界范围内的严重疾病,每年约有1500万人因哮喘而丧失劳动能力。哮喘的发病机制并不十分清...
岳喜磊
关键词:支气管哮喘转化生长因子人支气管上皮细胞细胞迁移
文献传递
TRPC6在PDGF诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量:5
2013年
目的:探讨经典瞬时受体电位通道6(TRPC6)对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响。方法:组织贴块联合酶消化法培养原代大鼠ASMCs。间接免疫荧光法鉴定平滑肌细胞及检测TRPC6在ASMCs上的表达。CCK-8法检测PDGF诱导ASMCs的增殖。Real-time PCR检测PDGF作用后TRPC6 mRNA的表达。Western blotting检测PDGF作用后TRPC6蛋白的表达。CCK-8法检测TRPC6阻断剂对PDGF诱导ASMCs增殖的作用。结果:细胞免疫荧光显示:TRPC6广泛存在于气道平滑肌细胞。CCK-8法检测细胞的增殖发现,20μg/L PDGF作用后ASMCs发生增殖(P<0.05);PDGF与TRPC6阻断剂SKF96365共同作用于ASMCs,ASMCs的增殖较单独使用PDGF组减弱(P<0.05),且减弱的程度具有剂量及时间依赖性。Real-time PCR结果显示:PDGF分别作用于ASMCs 12 h、24 h和48 h后,TRPC6 mRNA表达与相应的对照组比较明显升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示:PDGF分别作用ASMCs 24 h和48 h后,TRPC6蛋白表达与相应的对照组比较明显升高(P<0.05)。结论:TRPC6参与了PDGF诱导ASMCs增殖的过程,PDGF促进ASMCs增殖可能与其上调TRPC6 mRNA和蛋白表达相关。
成莹曾欣许继德岳喜磊韩志远杨春涛
关键词:血小板源性生长因子气道平滑肌细胞
Caveolin-1在TGF-β1诱导人支气管上皮细胞间质化中的作用被引量:1
2017年
目的:探究小窝蛋白1(caveolin-1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE细胞)上皮-间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-q PCR和Western blot实验检测16HBE细胞EMT过程中caveolin-1的mRNA和蛋白表达;Western blot检测siRNA干扰caveolin-1对16HBE细胞EMT的影响。结果:Caveolin-1广泛存在于16HBE细胞膜上,TGF-β1刺激后,caveolin-1的mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。与TGF-β1组比较,caveolin-1 siRNA和TGF-β1共同作用促进了细胞形态的转化,抑制了E-钙黏蛋白的蛋白表达而促进了α-SMA的蛋白表达(P<0.05)。TGF-β1刺激16HBE细胞后,AKT和Smad3在30 min磷酸化水平最高,与0 min对照组比较显著增加(P<0.05);用siRNA干扰caveolin-1基因后再用TGF-β1刺激16HBE细胞30 min,下游信号蛋白分子AKT和Smad3的磷酸化水平增高,与TGF-β1组比较显著增加(P<0.05)。结论:TGF-β1能下调16HBE细胞的caveolin-1表达水平;caveolin-1可能参与了TGF-β1诱导的16HBE细胞EMT过程中TGF-β1/Smad通路和PI3K-AKT通路的活化。
钟长江李建华岳喜磊许继德杨春涛邓莉婷
关键词:人支气管上皮细胞上皮-间充质转化小窝蛋白1
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