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汉族脓毒症患者转录因子NF-E2相关因子2基因启动子-617C/A单核苷酸多态性的研究: 2014年; 目的探讨转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）启动子-617C/A多态性与脓毒症的易感性、严重程度及预后的关系.方法应用DNA直接测序法检测浙江温州地区174例汉族脓毒症患者和203例健康体检者的NRF2启动子-617位点多态性,分析NRF2-617C/A与脓毒症易感性、严重程度及预后的关系.结果（1）脓毒症者NRF2-617位点突变率（CA＋ AA）明显高于健康体检者（59.2％比46.3％;P =0.012）.（2）一般脓毒症者和严重脓毒症者NRF2-617基因型（CA＋ AA）分布差异有统计学意义（47.5％比65.5％;P=0.033）,但脓毒症休克者与无休克者（61.8％比57.1％;P=0.221）、脓毒症死亡者与存活者间无明显差别（56.8％比66.7％;P=0.258）.（3）非条件logistic回归分析显示：NRF2-617位点C→A突变与脓毒症易感性（OR=1.584,95％ CI1.025～2.447,P=0.038）及发生严重脓毒症（OR=0.453,95％ CI0.233～0.878,P=0.019）有关.结论 NRF2-617位点C→A突变与脓毒症易感性及发生严重脓毒症相关,但与脓毒症是否发生休克及预后无关.; 宋芹李声琴卢阳洪广亮赵光举邱俏檬李萌芳卢中秋; 关键词：脓毒症

NRF2基因启动子-617C/A单核苷酸多态性与汉族人群脓毒症的相关性研究: 目的:通过病例对照研究分析NRF2启动子区域-617C/A多态性，探讨NRF2启动子区域单核苷酸多态性与脓毒症易感性及预后的相关性。　　方法:　　 1.收集2010.10月-2012.10月间入住温州医学院附属第一...; 宋芹; 关键词：脓毒症基因启动子单核苷酸

急性乌头碱中毒脑损伤机制及黄芩苷的干预作用被引量：13: 2014年; 目的：探讨急性乌头碱中毒脑损伤机制及黄芩苷的干预作用。方法将SD大鼠200只按随机数字表法分为正常对照组、黄芩苷对照组、乌头碱中毒组、黄芩苷15 mg/kg干预组和30 mg/kg干预组，每组40只。采用尾静脉注射乌头碱20μg/kg复制乌头碱中毒模型。正常对照组和黄芩苷对照组分别经尾静脉注射生理盐水2 mL/kg和黄芩苷30 mL/kg；黄芩苷干预组于制模后2～3 min内注射黄芩苷15 mg/kg、30 mg/kg。观察各组大鼠给药后1、6、12、24 h各时间点脑组织病理学变化，谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）含量变化及神经元细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较，乌头碱中毒组兴奋性氨基酸Glu、Asp含量及神经元凋亡数目显著升高；染毒后1 h大鼠脑皮质抑制性氨基酸GABA、Gly含量较正常对照组显著降低（均P＜0.05），6 h和12 h 明显升高，24 h后开始下降，但仍维持相对较高的水平。与乌头碱中毒组比较，15 mg/kg、30 mg/kg黄芩苷干预组给药后1 h Glu与Asp含量即明显降低〔Glu（μmol/L）：309.39±14.59、307.22±23.69比370.46±40.31，Asp（μmol/L）：143.43±8.36、129.12±4.86比222.97±6.26〕， GABA、Gly含量升高〔GABA（μmol/L）：55.91±4.76、59.61±13.11比32.05±2.20，Gly（μmol/L）：32.33±1.85、33.90±0.66比21.96±4.75〕，脑皮质凋亡数目显著降低（个/mm^2：18.65±4.10、14.80±1.89比58.15±3.68，均P＜0.05）。光镜和电镜下可见，乌头碱中毒组于染毒后12 h脑皮质损伤最明显，15 mg/kg、30 mg/kg黄芩苷干预组脑皮质损伤较乌头碱中毒组有所减轻。结论大鼠急性乌头碱中毒所致的脑损伤可能与机体大脑皮质兴奋性递质Glu、Asp和抑制性递质GABA、Gly含量的失衡相关；黄岑苷能够降低兴奋性氨基酸含量提高抑制性氨基酸含量，从而减轻大鼠急性乌头碱中毒所致的脑损伤。; 王磊赵光举李萌芳邱俏檬宋芹郑金滔葛赟卢中秋; 关键词：乌头碱脑损伤黄芩苷神经递质

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宋芹

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