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谈病理总论教学中的整体观: 1994年; 谈病理总论教学中的整体观镇江医学院许浒病理学是研究疾病的病因、发病机理、病理变化（形态、代谢、功能）、转归和后果的医学基础学科。病理学在医学中的地位常被比做是基础医学与临床医学之间的桥梁。因此，医学生学好、学活这门课对今后不断认识疾病本质、有效地防治...; 许浒; 关键词：医学教育整体观

中药814对肺炎克雷伯杆菌诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病的影响被引量：8: 1999年; 为观察中药８１４对肺炎克雷伯杆菌诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是否有影响，用经鼻腔注入，反复感染法建立大鼠ＣＯＰＤ模型。大鼠分为正常对照、感染、预防治疗、一般治疗和假治疗组。预防治疗组和一般治疗组大鼠分别于细菌感染前３ｄ和细菌感染后第４周开始用中药８１４灌胃治疗。结果表明，两治疗组尤其是前者大鼠气管、细支气管和肺泡上皮细胞损伤轻微，细支气管壁和肺间质炎症亦较感染组为轻。与感染组相比较，预防治疗组第８周起和一般治疗组第１６周大鼠单位面积内平均肺泡数增加（Ｐ＜０．０５），第１６周，预防治疗组大鼠血氧分压比感染组增高（Ｐ＜０．０５），血ＣＯ２分压降低（Ｐ＜０．０５），两指标均接近正常水平。结果提示，中药８１４; 许浒熊密车东媛黄庆华赵时宇袁永辉余尚斌; 关键词：阻塞性肺疾病克雷伯杆菌中药814 COPD

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注海马神经细胞损伤的影响被引量：5: 2001年; 目的 :观察神经生长因子 (NGF)对脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞损伤的影响。方法 :采用大鼠脑缺血再灌注模型 ,在光镜和透射电镜下观察NGF治疗组和缺血再灌组动物脑缺血 3 0min再灌注 2 4h和 72h时海马组织学及超微结构的改变。结果 :在缺血 3 0min再灌注 2 4h和 72h时 ,NGF治疗组海马CA1区神经细胞的结构损伤与缺血再灌组比较显著减轻 ;NGF可以减轻海马迟发性神经细胞死亡 (DND)性损伤。结论; 施宁华许浒张志坚王卉放卢步峰戴树宏; 关键词：脑缺血再灌注损伤神经生长因子海马神经细胞

细菌感染导致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的探讨被引量：72: 1999年; 目的　探讨细菌在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发病中的作用。方法　将Ｗｉｓｔａｒ大鼠１０５只分为３组，每组３５只。应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液或肺炎链球菌菌液的呼吸道感染方法试制ＣＯＰＤ大鼠模型，观察其气道形态改变，检测动脉血氧分压（ＰａＯ２）、血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和右心室收缩压（ＲＶＳＰ）。结果　肺炎克雷伯杆菌感染组第１周起和肺炎链球菌感染组第４周起，大鼠各级细支气管上皮细胞明显损伤。第４周起，两感染组大鼠各级支气管慢性炎症明显，管壁增厚（Ｐ＜０－０１），管腔明显狭窄（Ｐ＜０－０５），有肺气肿形成。两感染组ＲＶＳＰ明显升高（Ｐ＜０－０１）。细支气管伴行肺小动脉管壁明显增厚。第１６周，肺炎克雷伯杆菌感染组ＰａＯ２下降（Ｐ＜０－０５），ＰａＣＯ２上升（Ｐ＜０－０１）。结论　以适量肺炎克雷伯杆菌或肺炎链球菌多次经鼻腔注入大鼠肺内可引起小气道炎症和肺气肿。结合血气分析和ＲＶＳＰ变化情况证实，所建模型具有ＣＯＰＤ的主要特征。; 许浒熊密黄庆华赵时宇车东媛; 关键词：阻塞性肺疾病细菌感染动物模型病理

免疫组织化学方法在肺癌病理诊断中的应用被引量：5: 2000年; 应用免疫组织化学方法，观察低分子细胞角蛋白（ＣＫ－ＬＭＷ）、神经烯醇化酶（ＮＳＥ）、嗜铬粒蛋白（ＣｇＡ）、突触泡蛋白（Ｓｙｎ）和α_１－抗胰蛋白酶（α_１－ＡＴ）在细支气管肺泡癌、肺乳头状腺癌、肺大细胞癌癌组织中的表达。结果发现，三型肺癌均有神经内分泌分化，细支气管肺泡癌和乳头状腺癌具有多种细胞分化成分。结果支持肺癌细胞来源于共同干细胞的假说。同时说明，在肺癌病理诊断上，免疫组织化学方法具有较为实用的价值。; 郝春荣吴翠环吴人亮车东媛许浒; 关键词：免疫组织化学肺肿瘤病理学

肺炎克雷伯杆菌感染引起大鼠小气道炎症的免疫学特征被引量：4: 2001年; 本文观察了肺炎克雷伯杆菌气道感染引起大鼠小气道炎症细胞和肺组织中TNF α含量动态变化。结果显示 ,肺炎克雷伯杆菌感染第 1天至第 1周 ,小气道壁中炎症细胞以中性粒细胞增多为主。感染第 2周至第 16周 ,小气道壁T淋巴细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1) ,其阳性细胞百分率范围在 39%～ 67%。感染第 8周和第 16周 ,小气道壁CD4/CD8比值下降 ,分别为 0 5 7和 0 41,同时间对照组为 0 75和 0 78。树突状细胞 (S 10 0阳性细胞 )分布在小气道上皮 ,固有膜和粘膜下层。感染第 1周至第 8周 ,肺组织中TNF α含量明显升高 (P <0 0 1)。因此 ,在克雷伯杆菌感染引起的小气道炎症中 ,小气道壁T淋巴细胞 ,尤其CD8T细胞浸润值得重视。同时 ,肺组织中TNF α含量增高可能是T淋巴细胞在肺内积聚和数量增多机制之一。; 许浒熊密吴焕明刘绍春郝春荣赵时宇黄庆华车东媛; 关键词：小气道炎症细菌感染淋巴细胞免疫学

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许浒