郝春荣
- 作品数:37 被引量:306H指数:9
- 供职机构:华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划博士科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 上皮钙粘附素在吸烟小鼠呼吸道上皮细胞损伤与修复中表达的研究
- 目的通过观察吸烟小鼠呼吸道上皮细胞上皮钙粘附素(E-cadherin,E-cd)表达的动态变化,探讨吸烟对呼吸道上皮细胞损伤与修复中E-cd表达的影响.方法应用免疫组织化学SP法,检测不同剂量、不同阶段吸烟小鼠呼吸道上皮...
- 许三林吴人亮陈春莲郝春荣
- 关键词:上皮钙粘附素吸烟呼吸道
- 文献传递
- 细支气管肺泡癌α_1-抗胰蛋白酶表达与预后的关系被引量:2
- 2001年
- 应用免疫组化 L SAB法及图像分析技术、形态定量检测 34例细支气管肺泡癌 (BAC)组织中 α1 -抗胰蛋白酶(α1 - AT)的表达 ,探讨其表达强弱与 BAC临床、生物学行为及预后的关系。结果发现 :α1 - AT阳性细胞胞浆平均吸光度 (单位面积内相对含量 )男性明显高于女性 (P<0 .0 1) ;6 0岁以上组高于 6 0岁以下组 (P<0 .0 5 ) ;局部淋巴结转移组显著低于无转移组 ,术后有远处转移组显著低于无转移组 ,两组间的表达均具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;1年内短期死亡组显著低于 1~ 3年以上生存组 (P<0 .0 1)。结果提示 :α1 - AT表达水平与 BAC转移能力呈负相关 ,其表达强度越高越不容易形成转移。 α1 - AT表达可能是
- 陈春莲吴翠环周晟郝春荣
- 关键词:细支气管肺泡癌Α1-抗胰蛋白酶预后
- 人肺癌GSTM1基因多态性与p53突变的相关性被引量:4
- 2003年
- 目的 探讨谷胱苷肽 S转移酶 μ1(GSTM1)基因的多态性与抑癌基因 p5 3突变在人肺癌发生中的关系。方法 收集 4 8例人肺癌标本 ,HE染色做病理诊断 ,抽提基因组 DNA,PCR扩增 GSTM1基因的第 4外显子 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳分析基因的多态性。对相应的肺癌标本用免疫组织化学的方法做突变型 P5 3蛋白表达的检测 ,分析二者的相关性。结果 在人的肺癌组织中 ,GSTM1基因的缺失率较高 ,达 5 4 .2 % ;突变型 P5 3蛋白总的表达率为 5 6 .3% ,其中GSTM1基因缺失者与非缺失者的 p5 3突变率分别为 73.1%和 36 .4 % ,二者之间有显著性差异 ,P<0 .0 5。结论 在人肺癌组织中 ,GSTM1基因的多态性与 p5 3基因突变明显相关 ,GSTM1基因的缺失可能会导致 p5
- 韩泽民熊密马志明郝春荣袁永辉杨毅
- 关键词:肺癌基因多态性P53基因基因突变
- 化疗栓塞对肝细胞癌上皮型钙粘蛋白表达的影响被引量:4
- 2001年
- 目的 研究上皮型钙粘蛋白 (E cad)在原发性肝细胞癌 (PHC)中表达的意义以及不同化疗栓塞方法对其表达的影响。方法 7种不同组织学类型的PHC共 98例 ,单纯手术 5 7例 ,4种介入治疗后Ⅱ期切除 41例。采用SABC免疫组化方法 ,检测各样本中E cad的表达 ,并与临床转移情况对照。结果 E cad阳性、阴性表达者转移率分别为 43.3% ,70 .4% (x2 =4.2 2 ,P <0 .0 5 ) ,介入治疗组及其A ,B ,C ,D各组和单纯手术组E cad阳性率分别为 6 5 .8% ,42 .9% ,6 2 .5 % ,73.3% ,72 .7% ,5 4.4% (介入组分别与单纯手术组相比 ,P值均 >0 .0 5 )。梁索型、透明细胞型E cad表达较高 ,但介入治疗后这 2型E cad表达下降 ,未分化型、实体型E cad表达较低 ,但介入治疗后这 2型E cad表达增高 ,从Ⅰ级到Ⅳ级E cad表达有递减趋势 ,但介入治疗后E cad表达有递增趋势。介入组与单纯手术组转移率分别为 48.8% ,5 6 .1% (x2 =0 .5 2 ,P >0 .2 5 )。结论 E cad高表达可抑制PHC侵袭转移潜能 ,其可作为PHC预后评估指标。化疗栓塞对肝细胞癌E cad表达的影响存在组织学差异。
- 肖恩华胡国栋胡道予刘鹏程刘绍春郝春荣
- 关键词:肝细胞癌栓塞性上皮型钙粘蛋白免疫组织化学
- 上皮钙粘附素的表达与乳腺癌分化程度的关系被引量:1
- 1995年
- 用免疫组织化学方法研究21例新鲜乳腺浸润性导管癌标本中上皮钙粘附素(E-Cad-herin,ECD)的表达。结果发现ECD在62%(13/21例)乳腺癌中呈减少至消失表达;其中83%(5/6例)高分化乳腺癌(Ⅰ级)呈保留表达,在80%(12/15例)低分化乳腺癌(Ⅱ、Ⅲ级)呈异质性减弱至消失表达;ECD表达与腺管形成程度成正相关,与核分裂数负相关。表明上皮钙粘附素的存在与否,可能决定着乳腺癌的分化程度。
- 吴人亮郝春荣熊密刘绍春王曦
- 关键词:上皮钙粘附素免疫组织化学乳腺癌
- 肌动蛋白和转化生长因子-β_1在大鼠试验性肺气肿发生中的作用被引量:1
- 2003年
- 目的 观察大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和转化生长因子 (TGF) β1在呼吸道上皮损伤修复及肺气肿发生中的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为 2组 :吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组 (SI组 )和对照组 (C组 )。SI组应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型 ,C组动物不吸烟不染菌。透射电镜和光镜观察肺组织病理学改变。对各组动物进行动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )和右心室收缩压 (RVSP)测定。免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法检测各组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF β1表达的变化。结果 第 16周SI组大鼠与C组比较 ,小气道炎症反应明显 ,细支气管壁明显增厚 (P <0 0 5 ) ,内径与外径比明显降低 (P <0 0 5 ) ,并于 16周形成明显的肺气肿 ,肺腺泡内小动脉肌化明显 (P <0 0 5 )。SI组动物第 8周和第 16周PaO2 比C组明显降低 (P <0 0 5 ) ,而RVSP比C组明显升高 (P <0 0 5 )。C组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白表达较弱 [吸光度值 (A值 )为 0 0 9± 0 0 3],第 4周和第 8周 ,SI组小气道上皮细胞肌动蛋白阳性表达明显增强 (A值分别为 0 2 4± 0 0 6和 0 2 5± 0 0 5 ,P <0 0 5 )。C组大鼠肺组织TGF β1为阴性 ,SI组大鼠第 2、4。
- 葛晓娜熊密郝春荣
- 关键词:肌动蛋白转化生长因子-Β1
- 介入治疗对肝细胞癌耐药基因表达的影响被引量:15
- 1999年
- 目的研究不同介入方法对不同组织学类型的原发性肝细胞癌(primaryhepatocelularcarcinoma,PHC)多药耐药(mutidrugresistanceMDR)基因表达蛋白(Pglycoprotein,Pgp)的影响。方法7种不同组织学类型的PHC共98例,单纯手术57例,4种介入方法治疗后Ⅱ期切除41例,采用链霉亲合素生物素酶复合物(streptavidinbiotincomplex,SABC)免疫组化方法,检测各标本中Pgp的含量。结果Pgp阳性百分数,介入A、B、C、D各组和单纯手术组分别为100.0%、62.5%、46.7%、18.2%、52.6%(各介入组与单纯手术组相比,χ2值分别为3.96、0.02、0.17、4.39,P值分别为<0.05、=0.02、>0.5、<0.05)。透明细胞型、梁索型较低,实体型、未分化型较高。从Ⅰ级至Ⅳ级Pgp表达有递增趋势。结论MDR基因过度表达在PHC天然性或获得性耐药起一定作用,且存在组织学差异。无水乙醇碘油乳化剂加明胶海绵联合栓塞可成为克服PHC耐药的新途径。
- 肖恩华胡国栋刘鹏程胡道予刘绍春郝春荣
- 关键词:肝细胞癌介入放射学P-糖蛋白基因表达MDR
- 吸烟对小鼠小气道损伤的形态学研究被引量:12
- 1995年
- 吸烟对小鼠小气道损伤的形态学研究同济医科大学基础医学院病理学教研室,武汉430030吴人亮,李文英,车东媛,王曦,郝春荣关键词吸烟;肺;气道中图法分类号R163,R322.3+5吸烟是许多疾病的致病因素,特别是慢性阻塞性肺疾病的主要病因之一,其致病机...
- 吴人亮李文英车东媛王曦郝春荣
- 关键词:吸烟气道损伤形态学
- 携带白细胞介素2基因的质粒型真核表达载体在大鼠肝中导入方法和途径的研究被引量:5
- 1999年
- 目的研究肝癌基因治疗中的基因体内导人方法和途径。方法采用一种携带人白细胞介素2(IL-2)cDNA的质粒型EB病毒复制子表达载体,用Wistar大鼠建立点注射、门静脉注射和肝动脉注射加阻断法模型。每种模型分裸基因和脂质体-质粒注射两组,定期行免疫组化染色检测IL-2基因的表达。结果各组动物基因注射后3天即可见基因表达,3~7天时达到高峰,7天后开始下降。以裸基因肝动脉注射加栓塞表达效果最好。脂质体质粒注射不增加表达效率。结论基因直接导入结合手术和介入治疗方法可应用于肝癌的临床治疗。
- 孙晓毅吴在德胡俊波刘绍春郝春荣
- 关键词:基因治疗白细胞介素2CDNA
- 吸烟小鼠呼吸道上皮凋亡与增殖间的关系被引量:4
- 1999年
- 利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色对不同阶段吸烟小鼠呼吸道粘膜上皮凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率与分布进行检测,并结合电镜的形态学观察对照研究。结果:正常呼吸道粘膜上皮凋亡细胞位于表层、增殖细胞带位于基底部,而吸烟小鼠丧失了上述分布特征。小鼠吸烟4周时,呼吸道上皮凋亡细胞和增殖细胞阳性率均明显高于未吸烟正常对照组。吸烟8周时,凋亡细胞和增殖细胞阳性率与吸烟4周时相比明显减少。吸烟12周时,凋亡细胞明显增多,而增殖细胞明显减少。结论:吸烟小鼠呼吸道上皮开始不仅存在大量细胞凋亡而且出现活跃的细胞增殖,随着吸烟时间延长,呼吸道上皮以细胞凋亡占优势。
- 吴人亮郝春荣许三林王曦李娜萍
- 关键词:吸烟增殖细胞核抗原呼吸道上皮细胞