目的：观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛（DNP）中的作用及机制。方法：雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠（DNP）模型,将其随机分为6组（n=27）：DNP组、姜黄素组（Cur组）、溶剂对照组（DSC组）、JNK抑制剂组（DJ组）、JNK抑制剂溶剂对照组（DJS组）、姜黄素＋单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）激动剂组（DM组）。另取27只正常大鼠为正常对照组（C组）,给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节（DRG）,用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果：与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降（P〈0.05）;与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降（P〈0.05）。结论：DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。
