孟宪兵
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：泰山医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小儿与成人创伤性脑损伤后CT特性分析被引量：5
- 2017年
- 创伤性脑损伤是世界范围内儿童死亡和伤残的主要原因之一，CT是创伤性脑损伤后主要的检查方式。CT扫描结果可作为外伤患者的分诊依据，可以预测存活率及预后、是否需要手术及神经重症监护。
- 尚振德陈超孟宪兵孙即奎李征钱运张新华
- 关键词：创伤性脑损伤小儿成人影像学检查
- 颅内血管周细胞瘤2例报道并文献复习被引量：3
- 2017年
- 目的探讨颅内血管周细胞瘤(HPC)的诊断、治疗,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析手术治疗的2例颅内HPC的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果术后病理结果均为HPC。术后均辅助放疗,术后随访0.5、1.5年,1例恢复良好、无复发,1例预后差、复发3次。结论 HPC确诊依赖病理检查;多采用治疗手术+放疗等综合治疗,预后不良。
- 孟宪兵张新华姬广福张宁宁钱运李征尚振德孙即奎
- 关键词：颅内血管周细胞瘤手术放疗
- AG490对大鼠脑损伤后血-脑屏障通透性及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血-脑屏障通透性以及炎性因子IL-6、TNF-α表达变化的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490干预组各48只,每组又分为4个亚组,分别对应伤后4 h、1 d、3 d、7 d时间点,每亚组各12只大鼠。应用液压冲击法制作脑创伤模型。应用伊文思蓝渗透法检测各组大鼠脑创伤后血-脑屏障通透性改变情况;采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠脑组织中IL-6及TNF-αmRNA表达水平;免疫组化检测磷酸化酪氨酸激酶-2(P-JAK2)的表达。结果 (1)血-脑屏障通透性:脑损伤后4 h、1 d、3 d、7 d,创伤组血-脑屏障通透性增加[创伤脑组织伊文思蓝渗透量分别为(10.4±1.2)、(16.0±1.4)、(22.3±2.0)、(8.4±0.9)μg/g湿脑组织],与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。AG490干预组各时间段伊文思蓝渗透量分别为(9.1±1.0)、(12.8±1.1)、(17.5±1.4)、(7.1±0.8)μg/g湿脑组织,均明显低于创伤组(均P<0.01)。(2)IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达:脑创伤后4 h、1 d、3 d、7 d,创伤组IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达量分别为2.31±0.35、2.73±0.35、3.32±0.29、2.14±0.24和7.46±1.18、9.42±1.54、13.76±1.89、6.28±1.00,均明显高于对照组(均P<0.01);AG490干预组IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达量分别为1.14±0.22、1.54±0.23、1.94±0.32、1.26±0.21和5.57±0.88、7.78±1.02、11.51±1.29、5.05±0.97,均低于创伤组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(3)P-JAK2的表达:脑创伤后各时间点,创伤组P-JAK2阳性细胞表达量均明显高于对照组(均P<0.01),分别为17.4±2.7、56.2±6.7、26.1±5.4、15.3±2.5;AG490干预组分别为12.2±1.4、41.5±4.6、19.4±4.1、9.6±2.0,均低于创伤组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 TBI后急性期,AG490可通过抑制非受体型酪氨酸蛋白激酶/信号传导及转录激活因子信号通路,明显抑制脑组织炎性因
- 张合鹏杜爱玲李磊孟宪兵王振刚曹少鹏李广文季泰令
- 关键词：脑损伤AG490白细胞介素6肿瘤坏死因子Α血脑屏障
- 溶瘤病毒联合新型小分子抑制剂治疗胶质瘤的实验研究
- 2019年
- 目的研究新型水疱口炎病毒VSV^ΔM51联合新型小分子抑制剂—核糖体S6激酶1(RSK1)抑制剂BI-D1870和Polo样激酶1(PLK1)抑制剂BI2536对胶质瘤细胞的体外杀伤效果。方法(1)将体外培养的GL261、CT2A、HS68细胞分为对照组、雷帕霉素组、BI-D1870组、BI-2536组、VSV^ΔM51组、雷帕霉素+VSV^ΔM51组、BI-D1870+VSV^ΔM51组、BI2536+VSV^ΔM51组,分别用100 nmol/L雷帕霉素,10 μmol/L BI-D1870,100 nmol/L BI-2536预处理2 h后感染0.1感染复数(MOI) VSV^△M51病毒,72 h后采用Alarma Blue法测定细胞的存活率;分别用上述药物预处理1 h后感染10 MOI VSV^△M51病毒,24 h后活化Caspase-3染色检测GL261细胞的凋亡;Western blotting检测细胞凋亡蛋白聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的表达;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡。(2)将GL261、CT2A细胞细胞分为VSV^ΔM51组、雷帕霉素+VSV^ΔM51组、BI-D1870+VSV^ΔM51组、BI2536+VSV^ΔM51组,分别用上述药物预处理1 h后感染0.1 MOI VSV^△M51病毒,48 h后荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达;IVIS200活体成像系统检测4组细胞病毒荧光素酶的变化;(3)15只CT2A细胞颅内种植胶质瘤模型小鼠,按随机数字表法分为VSV^△M51组、BID-1870+VSV^△M51组和BI2536+VSV^ΔM51组,每组5只。后2组小鼠分别腹腔注射BI-1870(100 mg/kg)、静脉注射BI-2536(20 mg/kg),24 h后3组小鼠均静脉注射病毒VSV^△M51,24 h、72 h后IVIS200活体成像系统检测病毒荧光素酶;15只GL261细胞颅内种植胶质瘤模型小鼠的分组和处理同上,48 h后荧光显微镜下观察病毒GFP的表达;病毒噬斑法检测小鼠的病毒滴度。结果(1)与对照组、雷帕霉素组、VSV^ΔM51组、BI-D1870组、BI-2536组比较,雷帕霉素+VSV^ΔM51组、BI-D1870+VSV^ΔM51组、BI2536+VSV^ΔM51组细胞存活率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。活化Caspase-3染色检测显示对照组无凋亡,雷帕霉素组、BI-D1870组、BI-2536组、VSV^ΔM51组可见少量凋亡小体,�
- 田海龙Lun Xueqing姜彬Alain Tommy郭文强孟宪兵黄德章王志刚
- 关键词：神经胶质瘤
- 发热伴血小板减少综合征并发脑室出血及侵袭性肺曲霉菌病一例临床分析被引量：1
- 2017年
- 目的提高对发热伴血小板减少综合征并发自发性脑室出血、侵袭性肺部曲霉菌病的临床特点的认知。方法结合1例发热伴血小板减少综合征并发脑室出血及侵袭性肺部曲霉菌感染者的临床资料及文献复习,对本病的临床表现、实验室指标、影像学特征、诊断及治疗加以分析。结果发热伴血小板减少综合征以白细胞及血小板减少为主要特点,以发热、乏力、咳嗽、咯痰为主要临床表现,可引起心、肝、肾、凝血等多脏器损害,重者病死率高;脑室出血可因凝血功能异常导致,及时恰当的救治预后较好;侵袭性肺曲霉菌病在难以取得活检组织病理结果的情况下,应结合宿主因素、肺部感染的临床特征、生物学指标及时做出临床诊断,尽早治疗可降低病死率。结论发热伴血小板减少综合征合并脑室出血及侵袭性肺曲霉菌感染的病例临床罕见,其发生可能与白细胞及血小板减少、免疫力低下、凝血异常有关。
- 尚振德孙密密孙即奎孟宪兵武涛姬广福
- 关键词：发热伴血小板减少综合征脑室出血侵袭性肺曲霉菌病
