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上皮钙黏着蛋白对人炎性乳腺癌细胞系生物学特性的影响被引量：3: 2006年; 目的研究上皮钙黏着蛋白(Ecadherin)对人炎性乳腺癌细胞系SUM149的生长、侵袭等生物学特性的影响。方法应用脂质体法基因转染技术,将编码Ecadherin基因显性负调控突变体(H2kdEcadherin)质粒导入SUM149中,应用RTPCR、流式细胞分析法筛选、鉴定出Ecadherin基因显性负调控突变体高表达的阳性克隆。观察转染前后人炎性乳腺癌细胞系SUM149生长、侵袭能力等特性的变化以及相关分子的改变。结果RTPCR及Western印迹法结果均显示,与对照组(未转染及空质粒组)相比,转染后高表达小鼠H2kd的阳性克隆细胞的内源性上皮钙黏着蛋白表达明显下调,其细胞生长速度增殖无明显变化,而体外侵袭能力分析显示其侵袭能力明显下降,进一步研究发现,基质金属蛋白酶MMP1、MMP9在mRNA水平明显下调;明胶酶谱分析也显示,MMP9明显下调。结论在Ecadherin高表达的人炎性乳腺癌细胞系SUM149中,其表达的下调可明显抑制其侵袭能力。; 董慧明刘刚吴炅陆劲松罗建民沈镇宙邵志敏; 关键词：钙黏着糖蛋白类上皮乳腺肿瘤肿瘤侵袭生物学特性

人胎盘部位滋养细胞肿瘤细胞系的建立及其鉴定被引量：1: 2017年; 背景与目的:胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor,PSTT)是一种特殊类型的妊娠滋养细胞肿瘤。该研究旨在建立人PSTT细胞系,鉴定其基本特性。方法:通过手术切除的PSTT组织标本原代培养,纯化并传代,建立人PSTT细胞系。鉴定方法包括:观察细胞形态,CCK-8法绘制细胞生长曲线,进行染色体核型分析,细胞与肿瘤组织短串重复序列(short tandem repeat,STR)分析,以及免疫组织化学染色。结果:建立稳定传代的人PSTT细胞系PSTT-1。PSTT-1细胞单层贴壁生长,失去接触抑制性,呈多突起的纺锤形结构。体外培养生长良好,每5 d传代1次,目前已传至30余代。染色体核型分析结果为正常女性核型:46,XX。PSTT-1与肿瘤组织STR分析结果高度匹配。PSTT-1细胞表达β-catenin、CD146、人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin,hCG)、人胎盘生乳素(human placental lactogen,hPL)和Muc4。结论:该研究成功建立人PSTT细胞系PSTT-1,为PSTT的研究提供了体外实验模型。; 刘齐雨李可胥婧黄云柯赵晨燕罗建民李桂玲康玉徐丛剑; 关键词：PSTT 细胞系原代培养

脂质体介导p14ARF基因联合顺铂治疗胰腺癌的研究被引量：1: 2005年; 张群华倪泉兴甘军沈兆忠金忱张妞曹国海傅德良姚琪远虞先俊罗建民张延龄; 关键词：脂质体 P14ARF基因顺铂胰腺癌

前列腺特异性膜抗原显像剂68Ga-PSMA11标记和小动物显像研究被引量：2: 2019年; 目的:前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)可作为前列腺癌诊断的重要靶点。该研究成功制备了1种新型68Ga标记PSMA小分子抑制剂PSMA11,并根据《中华人民共和国药典》标准进行质量控制,同时探讨该分子影像探针在前列腺癌动物模型中的靶向显像效果。方法:利用68Ge/68Ga发生器淋洗产生68Ga液,标记PSMA11制备正电子分子探针68Ga-PSMA11;建立符合药典标准的质量标准草案,对药品进行质量控制;利用小动物PET/CT,在人前列腺癌细胞LNCaP的SCID小鼠移植瘤模型上研究68Ga-PSMA11在注射后体内动态分布情况。结果:成功制备获得68GaPSMA11,质量控制符合规定,放射化学纯度大于99%,其在体内除肾脏及膀胱放射性生理性高分布外,在肿瘤部位有较明显特异性浓聚,其余器官组织放射性分布均处于较低水平。结论:68Ga-PSMA11标记方法简便,在体内肿瘤中特异性摄取程度高,是一个理想的正电子型PSMA特异性分子探针。; 张骥张骥刘成许晓平罗建民刘成胡四龙张建平章英剑; 关键词：前列腺特异性膜抗原

人乳腺癌慢性间歇性缺氧细胞系及其制备方法: 本发明属微生物动物细胞系领域，涉及人乳腺癌慢性间歇性缺氧细胞系。本发明以人乳腺癌细胞系MCF-7为源细胞，用慢性间歇性缺氧体外培养传代，获得稳定生长的人乳腺癌慢性间歇性缺氧细胞株MCF-7H，保藏编号：CGMCC No....; 邵志敏柳光宇殷文瑾雷莉罗建民欧周罗吴炅沈镇宙; 文献传递

p14ARF上调p53基因可增强5-FU对胰腺癌的治疗作用被引量：3: 2003年; 张群华倪泉兴甘军沈兆忠罗建民金忱张妞张延龄; 关键词：P14ARF P53基因 5-FU 胰腺癌

中国人卵巢透明细胞癌细胞系: 本发明属微生物动物细胞系领域，涉及一种中国人卵巢透明细胞癌细胞系及其建立方法。本发明通过卵巢透明细胞癌患者离体标本的原代培养，建立了中国人卵巢透明细胞癌细胞系，命名为FDOV1，保藏号为NO.13812，其生物学特征包括...; 杨慧娟姜玮向礼兵叶双杨文涛裴璇贺天聪罗建民; 文献传递

p14ARF基因转染治疗胰腺癌的研究被引量：7: 2001年; 目的探讨 p14ARF 抑癌基因转染对胰腺癌(PC-3细胞)生长抑制的影响。方法用脂质介导方法将 p14ARF 基因转导至人胰腺癌细胞株 PC-3,应用逆转录酶链反应(RT-PCR)检测p14ARF mRNA 表达;应用免疫印迹方法分析 p14ARF 转基因蛋白表达,并观察 p14ARF 基因转染的胰腺癌细胞生长情况。结果 p14ARF mRNA 基因转染的 PC-3细胞能够表达 p14ARF,并通过免疫组化和免疫印迹证实外源性 p14ARF 基因已转入细胞并结合于细胞基因组中。结论 p14ARF 基因转染后的 PC-3细胞明显受到抑制,提示 p14ARF 基因转染治疗胰腺癌具有潜在的临床应用价值。; 张群华倪泉兴沈兆忠甘军金忱张妞曹国海傅德良姚琪远虞先俊罗建民张延龄; 关键词：胰腺肿瘤基因转染 P14ARF基因

siRNA沉默LKB1基因激活Hedgehog信号通路及对人乳腺癌裸鼠移植瘤模型生长的实验研究被引量：2: 2011年; 目的探讨应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抑癌基因LKB1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231中Hedgehog信号通路相关因子的表达及人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长的影响。方法构建LKB1基因siRNA质粒LKB1-siRNA;建立LKB1表达抑制的MDA-MB-435细胞模型;裸鼠乳晕皮下接种,建立人乳腺癌裸鼠移植瘤动物模型;成瘤后,观察肿瘤体积变化、裸鼠生存时间;并用Western印迹法检测瘤组织中LKB1和Hedgehog信号通路中信号肽Shh、Sufu、膜受体Ptch、Smo、转录因子Gli1、Hip蛋白表达的变化。结果 LKB1-siRNA质粒组裸鼠的肿瘤体积明显增长(P<0.05);肿瘤内LKB1基因表达水平明显下降,而Hedgehog信号通路相关因子Shh、Gli1、Ptch、Smo的表达升高,Hedgehog信号通路抑制因子Sufu、Hip表达下降。结论 LKB1基因siRNA能够明显抑制人乳腺癌裸鼠移植模型的LKB1基因的表达,上调Hedgehog信号通路相关因子的表达,促进肿瘤生长。LKB1基因和Hedgehog信号通路在乳腺癌细胞中呈现负相关表达。; 庄志刚成小林蒋蓓琦傅韵李正东罗建民金伟; 关键词：LKB1基因 HEDGEHOG信号通路裸鼠

清胰化积方联合IL-2对胰腺癌小鼠脾淋巴细胞功能的影响被引量：13: 2009年; 目的:研究清胰化积方联合白细胞介素-2(IL-2)对Panc02胰腺癌小鼠脾淋巴细胞功能的影响。方法:荷瘤小鼠随机分为对照组、清胰化积方组、清胰化积方联合不同剂量的IL-2组,治疗后称量瘤质量并计算抑瘤率,分别以淋巴细胞增殖活性和转化率评价小鼠脾淋巴细胞功能。结果:中药组、中药+IL-2小、中、大剂量组的瘤质量均小于对照组(P<0.01),抑瘤率分别为37.84%、44.14%、38.74%和39.64%;各治疗组脾淋巴细胞增殖活性和转化率均高于对照组(P<0.01),并呈现IL-2的剂量依赖性,其中中药+IL-2大剂量组最高,与中药组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:增强脾淋巴细胞免疫功能是清胰化积方联合IL-2抗小鼠胰腺癌的机制之一;清胰化积方联合IL-2的免疫效应优于单用清胰化积方,具有协同效应。; 张剑军陈震刘鲁明罗建民; 关键词：清胰化积方胰腺癌白细胞介素-2 脾淋巴细胞

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罗建民

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