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龚永生

作品数:60 被引量:66H指数:6
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 16篇会议论文
  • 16篇专利
  • 8篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 41篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇石油与天然气...
  • 1篇机械工程

主题

  • 18篇低氧
  • 13篇动脉
  • 13篇细胞
  • 11篇肺动脉
  • 9篇血压
  • 9篇饲养
  • 9篇高血压
  • 8篇低氧性
  • 8篇肺动脉高压
  • 7篇血管
  • 6篇低氧性肺动脉
  • 6篇低氧性肺动脉...
  • 6篇慢性
  • 6篇内皮
  • 5篇实验教学
  • 5篇小鼠
  • 5篇教学
  • 4篇氮气
  • 4篇多能干细胞
  • 4篇能学

机构

  • 60篇温州医科大学
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 3篇西安交通大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中南大学
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇长春医学高等...
  • 1篇成都泰盟软件...

作者

  • 60篇龚永生
  • 54篇范小芳
  • 19篇胡良冈
  • 18篇毛孙忠
  • 18篇陈然
  • 10篇孔晓霞
  • 9篇薛峰
  • 9篇王永煜
  • 6篇郑青青
  • 6篇丁露
  • 6篇范俊明
  • 4篇胡琦逸
  • 4篇王萍
  • 4篇黄智慧
  • 3篇金宏波
  • 3篇刘辉
  • 3篇李洋
  • 2篇申屠杨萍
  • 2篇吴小脉
  • 2篇张宏宇

传媒

  • 9篇中国应用生理...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇高校医学教学...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇2006年浙...

年份

  • 3篇2023
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 6篇2018
  • 2篇2017
  • 16篇2016
  • 3篇2015
  • 6篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇1988
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小分子活性肽apelin在低氧诱导肺血管内皮细胞损伤中的表达及其意义被引量:3
2015年
目的:探讨apelin-APJ系统在低氧诱导肺血管内皮细胞(PVECs)损伤中的表达变化,阐明小分子活性肽apelin对细胞增殖的影响。方法:体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组、低氧24h加apelin组和apelin组,MTT法检测各组细胞增殖率。体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组和低氧6h组、12h组及24h组,免疫荧光染色法检测细胞中apelin蛋白荧光表达,Western blotting法检测apelin-APJ系统蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,低氧6、12h组和apelin组细胞增殖率无明显变化(P>0.05),低氧24和48h组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01);与低氧24和48h组比较,低氧24h加apelin组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,低氧6h组细胞中apelin荧光表达强度无明显变化(P>0.05),低氧12和24h组细胞中apelin荧光表达强度明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,低氧6、12和24h组细胞中apelin蛋白表达水平明显下降(P<0.01),而APJ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:低氧可能通过降低小分子活性肽apelin损伤内皮细胞,而外源性给予apelin在一定程度上能够保护低氧对肺血管内皮细胞的损伤作用。
袁兆新曾美纯刘怡陈然范小芳龚永生孔晓霞
关键词:低氧APELIN-APJ系统肺血管内皮细胞
尾加压素Ⅱ在慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的作用
范小芳龚永生胡良冈黄虹吴小脉骆健峰薛必成陈少贤
该项目应用已建立的较符合平原肺心病临床的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和右心室肥大的动物模型,在不同低氧时间(1周、2周、4周)及应用L-Arg脂质体、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)干预,观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)...
关键词:
关键词:尾加压素高血压一氧化氮
apelin调控低氧性肺动脉高压中的细胞自噬参与血管重构机制的研究
孔晓霞龚永生张宏宇肖健张海邻刘喻
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是多种心肺疾病发生发展的重要病理环节。研究认为,早期肺血管内皮细胞的损伤是肺动脉高压发病的起始环节,而后期的肺动脉平滑肌增殖则是血管...
关键词:
关键词:低氧性肺动脉高压疾病治疗
以整合为导向的医学机能学实验教学模式
用整合的理念贯穿机能实验教学设计,将机能实验分为五个模块:机能学实验基本技能训练、器官系统机能综合性实验、紧密联系临床的人体机能实验、泛在学习的虚拟实验、以问题为中心的设计性实验。这五个模块分别在机能学实验课程的三个阶段...
陈然王萍孔晓霞黄智慧刘首挺范小芳龚永生
SPF级间断缺氧大鼠饲养舱
一种SPP级间断缺氧大鼠饲养舱,包括带有观察窗的密闭舱体,舱体一侧壁上设有气体输入孔,另一侧壁设有气体排出孔,气体排出孔连接单向阀,气体输入孔和气体排出孔均有多个,规则分散排列在相应侧壁上,且舱体内设有数个和气体输入孔一...
胡良冈龚永生范小芳
文献传递
机能学实验教学专家共识
2023年
机能学实验教学改革一直走在高等医药院校实践教学改革的前列。近年来,机能学实验在课程体系建设、实验教学改革、学生能力培养等方面都得到了极大发展,特别是在学生实践动手能力、创新能力和科学精神培养上发挥着不可替代的作用。为进一步指导和规范机能学实验教学,中国病理生理学会机能实验教学工作委员会组织专家撰写了《机能学实验专家共识》,旨在促进机能学实验教学体系建设,供全国机能学实验教师、实验技术人员和相关学科教师参考,进一步提高机能学实验教学质量。
中国病理生理学会机能实验教学工作委员会范小芳金宏波胡浩胡浩龚永生宋德懋余华荣焦向英
关键词:机能学实验实验教学教学改革
睡眠呼吸暂停综合征患者儿茶酚抑素表达降低
目的:探讨儿茶酚抑素在睡眠呼吸暂停综合征(SAS)伴高血压患者中变化及意义。方法:2014年3月至2015年3月于温州医科大学第一附属医院体检中心健康体检者212人作为正常组。临床诊断为高血压的患者且排除睡眠呼吸暂停综合...
范小芳陈然丁露毛孙忠郑青青薛峰王永煜龚永生
关键词:高血压睡眠呼吸暂停综合征氧化应激
文献传递
微信公众平台在实验机能学教学中的应用
随着网络信息技术的快速发展,移动学习正在进发出强大的能量,进而催生了大量的碎片化学习应用。微信集通讯、社交、平台化功能于一体,正在以其强大的功能和广泛的用户基础,已经走入高等教育领域。为了使学生能实现泛在学习,在任何场所...
陈然范小芳王萍黄智慧孔晓霞刘首挺龚永生
文献传递
我校机能实验课程运行模式构建与探索
2013年
实验机能学是一门整合了生理学、药理学和病理生理学3门学科实验内容,培养学生实践能力和创新能力的重要课程。我校在机能实验课程运行模式构建方面做了大胆的尝试,并取得了显著成效。(1)教学模式转变:将不同学科专业的实验内容,根据其内在联系进行了有机交叉融合,形成一个包括生理学特征、病理生理学改变、药物治疗在内的、实验技术涉及面较广的综合性实验。为顺利开展综合性实验,实行了6学时/次的"长学时制"。实践证明,学生进行综合性实验的积极性和主动性明显提高,实验操作技能和分析、解决问题的能力得到加强。(2)教学团队建设:率先成立了实验机能学教研室,配备了专职的教师,并从生理、病生和药理教研室调配部分优秀中青年教师任兼职教师,教学实现了统一管理。(3)教学平台建设:我校机能实验教学中心为校级实验中心,副处级建制。实验室建设由中心统一规划,坚持教学实验平台与科研平台同步建设。教学实验室按功能设置为专项实验室,配备有固定的实验技术人员,学生在各实验室轮转。该举措避免了实验室的重复建设,而且提高了实验技术人员对各自实验室仪器的熟悉程度。科研平台的建设为学生创新能力的培养与教师科研能力的提高奠定了坚实的基础。
龚永生陈醒言孔晓霞范小芳陈然黄智慧
关键词:病理生理学
Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡被引量:3
2019年
目的:研究小分子活性肽apelin-13对尼古丁诱导的心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的调节机制。方法:建立尼古丁诱导的大鼠H9c2细胞凋亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:(1)与正常对照组相比,尼古丁组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达显著上调, Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著下调(P<0.01);(2)与尼古丁组相比,apelin-13+尼古丁组细胞的凋亡率明显降低(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达显著降低(P<0.01), Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著升高(P<0.01);(3)与apelin-13+尼古丁组相比,apelin-13+尼古丁+PI3K/Akt抑制剂LY294002组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达显著增加(P<0.01), Bcl-2、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达显著下调(P<0.01)。结论:Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡。
张海增全慧单晓琼田秋云张福坤范小芳龚永生
关键词:APELIN-13尼古丁细胞凋亡H9C2细胞PI3K/AKT信号通路
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