江明华
- 作品数：44 被引量：118H指数：5
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- 一个Gly363Ser突变导致遗传性凝血因子X缺乏症家系的表型及基因型分析
- 2018年
- 目的分析1例凝血因子X（coagulable factorX，FX）缺陷症家系的表型及基因型，并探讨F10基因突变与表型的关系。方法用一期凝固法测定先证者及其家系成员的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白（fibrinogen，FIB）及血浆FⅡ活性（F1Iactivity，FⅡ：c）、血浆FⅦ活性（FⅦactivity，FⅦ：c）、血浆FⅨ活性（FIXactivity，FIX：c）、血浆FX活性（FX activity，FX：c）等指标进行表型诊断；用ELISA法检测FX抗原含量（FX antigen，FX：Ag）；用PCR对先证者及其家系成员F10基因8个外显子及其侧翼序列、5＇和3＇非翻译区进行扩增，产物纯化后直接进行正向和反向测序；同时对100名健康对照DNA相应突变区域测序以排除基因多态性；应用软件分析突变位点序列和蛋白质构象改变特点及同源比对分析。结果先证者PT、APTT、FX：C、FX：Ag均有异常，分别为16．1s、49．0s、27％、56％，其他凝血表型指标均正常；先证者母亲PT、APTT、FX：C、FX：Ag分别为14．8s、37．4s、44％、34％；先证者外祖母PT、APTT、FX：C、FX：Ag分别为15．8S、42．2S、31％、45％；父亲的凝血指标均正常。先证者、母亲和外祖母均为F10第8外显子g．28076G〉A杂合突变，导致P．Gly363Ser，父亲无此突变。P．Gly363Ser突变导致FX蛋白二级结构和三维空间结构的改变，导致活性降低。结论该先证者的家系中存在F10遗传性杂合突变g．28076G〉A（P．Gly363Ser），且该突变与FX水平降低有关，为国内尚未见报道的突变。
- 陈陶李帆帆舒旷怡柳洁沈晨芳章赵华金速速王晓欧江明华
- 关键词：凝血活性
- 正常妊娠妇女不同妊娠期IPF参考值范围调查
- 目的:探讨正常妊娠妇女不同孕期外周血未成熟血小板分数(IPF)、未成熟血小板绝对值(IPF#)、高荧光强度未成熟血小板分数(H-IPF)和血小板平均侧向荧光强度(PLT-X)的变化,并调查其参考值范围。方法:收集2013...
- 蒋伟燕陈小剑李绵绵章赵华江明华
- 关键词：IPF参考值范围妊娠妇女
- 文献传递
- 未成熟血小板分数对化疗患者输注血小板的预测作用被引量：1
- 2018年
- 目的:通过检测外周血的未成熟血小板分数(IPF%)了解骨髓生成释放血小板(PLT)的能力,以期预测化疗患者是否需要输注PLT,避免不必要的PLT输注。方法:收集温州医科大学附属第二医院化疗住院患者186例,其中输血组74例、未输血组112例,利用SYSMEX XE-5000全自动血液分析仪的网织红细胞通道检测患者血常规标本的IPF%、IPF及PLT等指标,比较输血组和未输血组各检测指标的差异。接着对输血组患者的血小板和IPF%进行动态观察,并利用ROC曲线评价各项指标预测是否需输注PLT的效果。结果:输血组的,10.68%)]高于未输血组的,3.50%)],差异有统计学意义(P<0.05)。而输血组的,123.75×109/L)]低于未输血组[150.50×109/L(94.75×109/L,209.00×109/L)],差异有统计学意义(P<0.05)。动态结果分析发现IPF%随着PLT的下降而升高。通过ROC曲线分析发现IPF%的AUC和PLT的AUC没有差异。结论:IPF%升高提示外周血中PLT破坏增加,但尚无法作为化疗患者是否需输注PLT的预测指标。
- 郭晶晶沈文彩叶宣梅潘素贞周莲莲江明华
- 关键词：输注血小板化学治疗
- 检验医学学科员工绩效考核的探索与实践
- 2020年
- 目的:分析检验医学学科绩效考核结果特征,探索与实践适合于检验医学学科发展的员工绩效考核方法。方法:按照每年修订的绩效考核条例对医院检验医学学科员工进行绩效考核,统计分析了近5年科室业绩考核的结果特征及存在的问题。结果:科室5年平均合格率为86.6%,业绩考核合格率呈逐年上升趋势。2014~2017年不同职称的合格率存在明显的差异(P<0.05),2018年不同职称的合格率不存在差异(P>0.05),不合格频次以1次不合格和2次不合格为主。结论:业绩考核实施后,科室业绩合格率逐年上升,不同职称的业绩考核合格率逐年改善,但不同专业组存在一定的不平衡,科室要加大对业绩考核不合格员工的处罚。因地制宜地实施和完善检验医学学科员工绩效考核制度可促进学科发展。
- 陈占国郑梦影江明华
- 关键词：检验医学学科绩效考核
- 芹菜素抗乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞作用的研究被引量：15
- 2017年
- 背景与目的:肿瘤多药耐药细胞是肿瘤化疗失败的主要原因,也是恶性肿瘤复发、转移等的重要因素。目前发现芹菜素对多种恶性肿瘤细胞具有抗肿瘤作用,但对肿瘤多药耐药细胞的作用研究较少。该研究拟了解芹菜素对乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞的作用,初步探讨芹菜素逆转肿瘤多药耐药性的作用。方法:选取人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞为主要研究对象,以芹菜素作用为实验组,以ADR作用为对照组,用MTT法检测细胞生长增殖情况,PI染色法检测细胞周期分布情况,Annexin V/PI法检测细胞凋亡状态情况,MTT法进行体外药物敏感性分析,Rhodamine-123储留检测细胞内药物蓄积和外排情况,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞内P-gp蛋白的表达情况,采用反转录聚合酶链式反应(reverse transcriptionPCR,RT-PCR)检测多药耐药MDR1基因的转录情况。结果:与对照组相比,芹菜素明显抑制了MCF-7/ADR细胞增殖,阻滞了MCF-7/ADR细胞周期的进展,明显诱导了MCF-7/ADR细胞凋亡的增加;芹菜素作用下ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50为(12.37±0.18)μg/m L,明显低于单用ADR对MCF-7/ADR的IC50(39.83±0.29)μg/m L(P<0.05),其逆转倍数为3.22;芹菜素增加了MCF-7/ADR细胞内Rhodamine-123的蓄积;与亲本细胞MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞内的MDR1基因为高转录水平、P-gp蛋白为高表达状态;芹菜素作用下MCF-7/ADR细胞内的MDR1基因转录水平和P-gp蛋白的表达水平均下降。结论:芹菜素具有明显的抗MCF-7/ADR细胞作用,同时具有逆转MCF-7/ADR细胞肿瘤多药耐药性功能,其机制可能与降低MDR1基因转录和下调P-gp蛋白介导的药物外转运功能有关。
- 赵亚新刘洁凡江明华钱海鑫
- 关键词：芹菜素逆转
- 替加环素和多黏菌素对产KPC酶肺炎克雷伯菌的抗菌效应研究被引量：13
- 2018年
- 目的评价替加环素、多黏菌素对产KPC酶肺炎克雷伯菌的体外抗菌效应研究,指导临床正确选择并合理使用抗菌药物。方法收集2012—2016年期间分离自温州医科大学附属第三医院临床样本中对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌109株,采用Vitek-2 compact和Vitek MS进行菌种鉴定及药敏试验;采用聚合酶链反应(PCR)法检测菌株的KPC酶耐药基因并采用琼脂稀释法药敏试验分别检测替加环素、多黏菌素等药物的单药最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)值。结果所分离的109株均为产KPC-2肺炎克雷伯菌,经过Vitek-2 compact和KB法试验可知109株肺炎克雷伯菌对阿米卡星的耐药率为82.57%,对亚胺培南、美罗培南等其他药物的耐药率均为100%。琼脂稀释法药敏结果显示109株肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南耐药率均为100%;对阿米卡星耐药率为89%;对替加环素的敏感率为65.1%,29.4%中介;对多黏菌素的敏感率为100%。结论产KPC-2型肺炎克雷伯菌对多黏菌素和替加环素较为敏感,可作为临床用药参考。
- 朱钱迎周瑞芳张青钱定良李克诚江明华
- 关键词：肺炎克雷伯菌KPC替加环素琼脂稀释法最低抑菌浓度
- 一例FGG IVS7-12A>G剪接位点变异导致的遗传性无纤维蛋白原血症患者的表型及遗传学分析被引量：1
- 2020年
- 目的对1例遗传性无纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析,探讨其分子发病机制。方法用全自动血液凝固分析仪检测先证者及其家系成员血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白(原)降解产物[Fibrin(ogen)degradation products,FDPs]、D二聚体(D-dimer,D-D)、纤溶酶原活性(plasminogen activity,PLG:A)及硫酸鱼精蛋白对TT的纠正实验;分别用Clauss法和免疫比浊法检测纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)活性和抗原含量;用PCR扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因的所有外显子及其侧翼序列,扩增产物纯化后直接测序分析,寻找基因变异位点并排除基因多态性;利用Human Splicing Finder、MutationTaster、PROVEAN在线软件对变异引起的剪接位点改变和致病性进行预估和评分。结果先证者FDPs、D-D正常,PT、APTT、TT明显延长,纤维蛋白原活性及抗原含量明显降低(均<0.1 g/L);其妹与父母TT轻度延长(18.20~18.50 s),纤维蛋白原活性(1.27~1.54 g/L)及抗原含量(1.34~1.56 g/L)轻度降低;基因分析显示先证者携带FGG基因IVS7-12A>G(g.4147A>G)纯合变异,其妹及父母均携带FGG IVS7-12A>G杂合变异;Human Splicing Finder、Mutation Taster软件分析表明,该变异可产生新的剪接位点,导致第7外显子长度增加11个碱基,造成编码序列改变。PROVEAN预测为有害的变异。结论FGG IVS7-12A>G可能导致剪接位点的改变,是该先证者无纤维蛋白原血症的分子机制。
- 王晓欧杨啸王锦乐舒旷怡李帆帆杨威阮积晨王施施江明华
- 关键词：纤维蛋白原基因分析剪接位点
- 血小板输注无效列线图预测模型的构建被引量：5
- 2021年
- 目的:构建并验证血小板输注无效的列线图模型。方法:选取2019年1月至12月于温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的174例血小板输注患者,其中46例血小板输注无效,128例血小板输注有效,收集患者临床资料,包括年龄、性别、多次妊娠、活动性出血、皮肤黏膜出血、脾肿大、发热、ABO血型、输注血小板次数、血小板抗体和血小板计数。采用单因素、多因素Logistic回归分析探讨血小板输注无效的危险因素,构建列线图,并进行验证。结果:多因素Logistic回归分析结果显示:女性(OR=2.43,95%CI=1.08~5.44,P=0.031)、血小板抗体阳性(OR=4.46,95%CI=1.11~17.85,P=0.035)、发热(OR=2.42,95%CI=1.03~5.71,P=0.042)、脾肿大(OR=2.14,95%CI=1.01~5.92,P=0.045)、输注血小板3次以上(OR=4.90,95%CI=2.10~11.42,P=0.002)是血小板输注无效的危险因素,由此建立列线图模型。模型经内部验证(Bootstrap重抽样500次)后,预测血小板输注无效的ROC曲线下面积为0.858。结论:本研究构建的血小板输注无效列线图预测模型准确性良好,有良好的校准度与区分度。
- 苏高繁陈静思郑婷婷金方思江明华
- 关键词：血小板输注无效
- SERPINC1基因变异所致遗传性抗凝血酶缺陷症家系的临床表型和遗传学分析
- 2024年
- 目的分析1个遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症家系的临床表型及遗传学特征。方法回顾性分析2020年6月"因反复多部位形成静脉血栓"就诊于温州医科大学附属第二医院的1对AT先证者及其家系成员的临床资料。用STA-R全自动血凝分析仪检测先证者及家系成员血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT);用发色底物法和免疫散色比浊法检测先证者及其家系成员血浆AT活性(AT:A)和AT抗原(AT:Ag)。用PCR扩增先证者及家系成员抗凝血酶基因SERPINC1的所有外显子及侧翼序列,测序并寻找变异位点;采用生物信息学预测软件对蛋白质功能的影响和蛋白质构象的改变进行分析。结果先证者(Ⅱ2、Ⅱ10)及其兄弟(Ⅱ5)和儿子(Ⅲ1、Ⅲ8)的PT、APTT、FIB及TT均在正常范围,而AT:A和AT:Ag明显下降,分别为34%、57%、56%、48%、53%和13.51、13.44、18.39、17.36、17.71 mg/dL,其余家系成员均在正常范围。先证者及家系成员测序结果显示均携带SERPINC1基因第5外显子c.851T>C(p.Met284Thr)杂合错义变异;生物信息学软件预测提示该变异可导致c.851位点编码氨基酸的氢键改变,影响蛋白质的结构。根据美国医学遗传学与基因组学学会变异评级标准指南,该变异评级为致病性变异(PS1+PM1+PM5+PP1+PP4)。结论先证者及其他患者家系成员被确诊为Ⅰ型遗传性AT缺陷症患者,SERPINC1基因c.851T>C(p.Met284Thr)变异是其遗传学病因。
- 陈迎迎姚雅婷李婷舒旷怡杨啸李姗姗王晓欧王锦院张婷江明华
- 关键词：遗传性抗凝血酶缺陷症基因变异
- 血小板参数及凝血指标对子痫前期的预测价值被引量：3
- 2021年
- 目的探讨血小板参数及凝血指标对子痫前期的预测价值。方法检测子痫前期孕妇162例(子痫前期组)及正常健康体检孕妇113例(对照组)的收缩压、舒张压、24-h尿蛋白、血小板参数和凝血指标,采用ROC曲线分析24-h尿蛋白、血小板参数和凝血指标对子痫前期的预测价值。结果子痫前期组收缩压、舒张压、24-h尿蛋白、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、APTT、凝血酶时间(TT)高于对照组,凝血酶原时间(PT)低于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析发现,24-h尿蛋白、MPV、PDW、APTT、TT、PT预测子痫前期的AUC分别为0.879、0.611、0.820、0.704、0.657、0.621。联合PDW、APTT和TT预测子痫前期的AUC为0.890,当截断值取33.360时,预测子痫前期的灵敏度和特异度分别为83.0%和81.8%;联合PDW、24-h尿蛋白和APTT预测子痫前期的AUC为0.917,当截断值取35.625时,预测子痫前期的灵敏度和特异度分别为80.5%和86.4%。结论24-h尿蛋白、MPV、PDW、APTT、TT和PT可用于预测子痫前期,联合多项指标较单一指标的预测价值更高。
- 杨威陈迎迎陈迎迎舒旷怡舒旷怡林素珍李帆帆柳洁江明华
- 关键词：血小板参数凝血指标子痫前期
