郭俊斌
- 作品数：3 被引量：11H指数：1
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- 维甲酸诱导大鼠肛门直肠畸形模型演变规律、RAR及Hox基因表达的研究
- 本实验包括：①肛门直肠畸形动物模型的建立：在大鼠怀孕的特定时期，经口投以一定量的维甲酸，诱导产生胎鼠肛门直肠畸形动物模型，并观察其伴发畸形，总结其规律，来探讨它们可能存在的共同的胚胎发生机制。②维甲酸诱导大鼠肛门直肠畸形...
- 郭俊斌
- 关键词：肛门直肠畸形脊椎裂维甲酸逆转录-聚合酶链反应
- 维甲酸致大鼠胚胎神经管畸形的组织形态学观察被引量：11
- 2004年
- 目的利用维甲酸制作先天性神经管畸形的动物模型已获得公认,但对于其导致神经组织错构瘤的发生却未见报道。本实验利用维甲酸口服制作大鼠神经管畸形动物模型,观察其出现神经组织畸胎瘤、脊髓裂开、脊柱裂等畸形形态学特点,探讨其发生机制。方法利用成熟未孕的Wistar大鼠,在妊娠10d时经胃管注入维甲酸,诱导产生神经管畸形动物模型,分别在妊娠15d、17d、19d时剖宫取出胎鼠,进行实体观察、畸形统计,同时对神经管畸形进行病理形态学研究。对照组仅给予橄榄油,剖宫时间及观察项目同致畸组。结果维甲酸致畸组共获得胎鼠99只,48.3%(48/99)孕鼠胚胎肉眼观察出现腰骶部显性脊柱裂。在48只显性脊柱裂胎鼠中,分别取不同胎龄(15d、17d、19d)各3只脊髓裂开的畸形胎鼠共9只,做石蜡切片,全部同时见到表现为多个神经管紊乱排列、骶尾部增生肿物,提示神经组织错构瘤的发生。结论维甲酸可以干扰神经发育,导致脊柱裂、脊髓裂开和神经错构瘤的发生。
- 蔡炜嵩袁正伟郭俊斌李勇王维林
- 关键词：维甲酸神经管畸形脊柱裂错构瘤
- 维甲酸诱导大鼠肛门直肠畸形胚胎中RARmRNA表达的研究
- 2005年
- 目的探讨胚胎发育中维甲酸诱导的RARmRNA表达异常与肛门直肠畸形发生之间的相关性。方法利用全反维甲酸(ATRA)诱导大鼠产生肛门直肠畸形胚胎,用RTPCR法测定妊娠11、12、13、14、15、16d时大鼠胚胎尾侧部分的RARmRNA表达模式并且与对照组中RARmRNA表达模式进行对比。结果实验组中80%胚胎具有肛门直肠畸形,对照组未见明显畸形。实验组中RARαmRNA表达水平在妊娠11、12、13、15d时低于对照组,表达曲线的高峰出现时间晚于对照组,实验组中RARβmRNA表达水平在妊娠12、14d时低于对照组,而RARγmRNA表达水平在实验组中与对照组中并无明显差异。结论ATRA可诱导胚胎发育过程中RARmRNA异常表达,它可能在妊娠11～13d这一尾侧区域发育最关键时段通过抑制RARα的表达启动并最终导致肛门直肠畸形及其伴发畸形的发生。
- 郭俊斌张志波王练英高红
- 关键词：诱导大鼠肛门直肠畸形RT-PCR法胚胎发育过程维甲酸诱导畸形发生
