赵冰
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹皮酚抑制帕金森病模型细胞凋亡的作用被引量：6
- 2015年
- 目的：观察丹皮酚对帕金森病模型细胞凋亡的影响。方法：采用1－甲基－4－苯基吡啶（ MPP＋）处理具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞建立帕金森病体外模型，并分为正常对照组、空白对照组、1μmol／L丹皮酚组、3μmol／L丹皮酚组和9μmol／L丹皮酚组。以四甲基偶氮唑蓝比色法和乳酸脱氢酶法检测细胞损伤，以赫斯特荧光染剂染色及流式细胞术检测细胞凋亡，以二氯二氢荧光素－乙酰乙酸酯法检测细胞活性氧生成，以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－3（caspase－3）、Bcl－2和Bcl－2相关X蛋白（Bax）的表达水平。结果：与正常对照组比较，空白对照组细胞存活率显著降低，乳酸脱氢酶漏出率升高，凋亡细胞增多，活性氧生成增加，凋亡相关分子caspase－3活性上调、Bax／Bcl－2比值升高，差异均具有统计学意义（均P＜0．01）。与空白对照组比较，各浓度丹皮酚预处理后细胞存活率显著升高，乳酸脱氢酶漏出率降低，凋亡细胞减少，并抑制活性氧生成，降低Bax／Bcl－2的比值及caspase－3蛋白水平，差异均具有统计学意义（ P＜0．05或P＜0．01）。结论：丹皮酚能抑制帕金森病模型PC12细胞凋亡，其发挥保护作用的机制可能与改善氧化应激、降低Bax／Bcl－2比值、抑制caspase－3活化有关。
- 王浩耿赵铭胡智伟王舒燕赵冰
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶BCL-2相关X蛋白质
- 丹皮酚预处理抑制MPP^+诱导的BV2小胶质细胞激活的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨丹皮酚(Pae)预处理抑制1-甲基-4-苯基吡啶(MPP^+)诱导的BV2小胶质细胞激活的作用及机制。方法以MPP^+刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病细胞模型,以不同浓度的Pae预处理BV2小胶质细胞,采用CCK-8、免疫细胞荧光法、ELISA分别检测BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放。结果与对照组比较,MPP^+0.1μmol/L可明显诱导BV2小胶质细胞的激活,促进BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性的增强以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放(均P<0.01)。与MPP^+组比较,MPP^++Pae(5、25μmol/L)组预处理后MPP^+诱导的BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性明显减弱,BV2小胶质细胞释放的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MPP^+可诱导BV2小胶质细胞激活,促进细胞增殖、吞噬活性增强以及炎症因子释放;经MPP^++Pa e(5、25μmol/L)预处理后,可抑制以上效应,推测与抑制小胶质细胞吞噬活性及抗炎作用有关。
- 王浩张震中李中春赵冰
- 关键词：丹皮酚帕金森病小胶质细胞炎症因子
