李艳
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 高糖、高同型半胱氨酸致足细胞内质网应激时白藜芦醇对CHOP通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察体外高糖、高同型半胱氨酸(high homocysteine,hHcy)以及高糖和hHcy共同环境下,小鼠肾小球足细胞内质网应激相关蛋白:葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、转录因子CHOP/GADD153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153)的表达,探讨高糖、hHcy及hHcy和高糖共同诱导足细胞凋亡的内质网应激相关机制,观察抗氧化剂白藜芦醇(Resveratrol,RES)对足细胞的保护作用。方法分化后的条件永生化小鼠足细胞分组:正常对照组、高渗组(glucose 5 mmol/L+甘露醇15 mmol/L)、高糖组(glucose 20 mmol/L)、hHcy组(hHcy 200μmol/L)、hHcy+高糖组(hHcy 200μmol/L+glucose 20 mmol/L)、混合+RES组(RES20μmol/L预干预半小时+hHcy 200μmol/L+glucose 20 mmol/L),作用24 h。流式细胞术AnnexinV-FITC/PI测定各组细胞凋亡率。real-time PCR、Western blot分析各组细胞GRP78、CHOP的表达。结果高糖组与hHcy组的凋亡率、GRP78、CHOP的mRNA及蛋白表达均高于正常组(P<0.05);hHcy+高糖组的上述指标分别与高糖组、hHcy组比较均显著升高(P<0.05);混合+RES组较hHcy+高糖组上述指标显著下降(P<0.05),差异均有统计学意义。结论高糖、hHcy体外能诱导足细胞凋亡,hHcy和高糖共同环境下对足细胞损伤及致凋亡作用更明显,提示两者有协同作用,内质网应激参与其凋亡机制之中,抗氧化剂白藜芦醇能抵抗高糖和hHcy诱导的足细胞凋亡,阻断内质网应激CHOP通路为其机制之一。
- 李艳秦洁张姬欣马春明柳洁
- 关键词：高半胱氨酸内质网应激
- PDTC对高糖下小鼠肾小球内皮细胞核转录因子活化、IL-8释放及细胞凋亡的影响
- 目的观察核转录因子(NF-kappa B)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对高糖环境下小鼠肾小球内皮细胞NF-kappa B激活、白介素-8(IL-8)释放以及细胞凋亡的影响。方法体外培养小鼠肾小球内皮细胞株。实验...
- 李艳秦洁柳洁
- 文献传递
- JNK通路在AngⅡ所致肾小球足细胞内质网应激性凋亡中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究内质网应激(ERS)在AngⅡ所致肾小球足细胞损伤中的作用及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在AngⅡ所致肾小球足细胞凋亡中的促进作用及其特异性抑制剂SP600125的保护。方法足细胞诱导分化,随机分为对照组(N组);AngⅡ组(A组);AngⅡ+SP600125组(A+S组),作用48h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量PCR测定GRP78mRNA、p-JNK mRNA表达,Western blot测定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达。结果经统计学分析后,A组与N组比较,细胞凋亡率增加,GRP78mRNA、p-JNK mRNA的表达增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达较N组增多,差异有统计学意义(P<0.05);A+S组足细胞凋亡率、p-JNK mRNA、p-JNK蛋白的表达较A组均有减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高AngⅡ可以在体外诱导足细胞发生凋亡。高AngⅡ诱导足细胞凋亡是由ERS途径所介导的,并通过了JNK途径引起细胞凋亡。JNK途径特异性抑制剂SP600125通过抑制c-Jun氨基末端激酶通路的激活抑制了足细胞的凋亡。
- 张姬欣柳洁秦洁马春明李艳程宁
- 关键词：足细胞内质网应激
