程宁
- 作品数：7 被引量：6H指数：1
- 供职机构：山西医科大学研究生学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用被引量：1
- 2013年
- 近年的研究发现,肾小球脏层上皮细胞足细胞损伤是导致糖尿病肾病（DN）持续性进展的关键细胞,足细胞裂孔隔膜上的nephrin和podocin是肾小球滤过屏障选择性功能的关键。目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）已经作为控制DN.
- 甄璐刘素筠王静程宁
- 关键词：足细胞损伤氯沙坦钾肾小球脏层上皮细胞肾小球滤过屏障PODOCIN
- 氯沙坦钾对2型糖尿病大鼠肾脏组织IL-18和ET-1表达的影响
- 目的：通过STZ诱导的2型糖尿病大鼠动物模型建立，观察内皮素-1（ET-1）和白细胞介素-18（IL-18）在其肾脏组织中的表达，探讨氯沙坦钾肾脏保护机制，用于指导临床药物治疗。 方法：选取Sprague-Dawl...
- 程宁
- 关键词：糖尿病肾脏组织白细胞介素18内皮素1氯沙坦钾
- 文献传递
- JNK通路在AngⅡ所致肾小球足细胞内质网应激性凋亡中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究内质网应激(ERS)在AngⅡ所致肾小球足细胞损伤中的作用及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在AngⅡ所致肾小球足细胞凋亡中的促进作用及其特异性抑制剂SP600125的保护。方法足细胞诱导分化,随机分为对照组(N组);AngⅡ组(A组);AngⅡ+SP600125组(A+S组),作用48h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量PCR测定GRP78mRNA、p-JNK mRNA表达,Western blot测定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达。结果经统计学分析后,A组与N组比较,细胞凋亡率增加,GRP78mRNA、p-JNK mRNA的表达增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达较N组增多,差异有统计学意义(P<0.05);A+S组足细胞凋亡率、p-JNK mRNA、p-JNK蛋白的表达较A组均有减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高AngⅡ可以在体外诱导足细胞发生凋亡。高AngⅡ诱导足细胞凋亡是由ERS途径所介导的,并通过了JNK途径引起细胞凋亡。JNK途径特异性抑制剂SP600125通过抑制c-Jun氨基末端激酶通路的激活抑制了足细胞的凋亡。
- 张姬欣柳洁秦洁马春明李艳程宁
- 关键词：足细胞内质网应激
- 氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠心肌中CT-1和磷酸化STAT3表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠心肌营养素-1(CT-1)与磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用。方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、氯沙坦钾治疗组(C组)。于实验4周、8周、12周每组各取6只大鼠处死,测定血糖、血清胰岛素、心重指数(HWI)、左室质量指数(LVMI);光镜下观察心肌病理变化;免疫组化测定心肌CT-1和p-STAT3蛋白表达;荧光定量RT-PCR测定心肌CT-1mRNA水平。结果与正常对照组同期比较,糖尿病组和氯沙坦钾治疗组HWI、LVMI和心肌组织CT-1、p-STAT3表达均增高(P<0.05);与糖尿病组比较,氯沙坦钾治疗组上述各项指标均降低(P<0.05)。结论氯沙坦钾能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织CT-1的过度表达及STAT3的磷酸化作用,对心肌起到保护作用。
- 王静刘素筠甄璐程宁
- 关键词：糖尿病心肌病氯沙坦钾心肌营养素-1信号转导和转录激活因子3
- 血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的影响被引量：2
- 2013年
- 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发病率日益增高，其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全，因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清，但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛细胞功能衰竭为主要特征，
- 何军华程瑞王丽吴慧璐程宁
- 关键词：胰岛Β细胞T2DM2型糖尿病胰岛素抵抗生命安全发病机制
- 氯沙坦钾对2型糖尿病大鼠肾脏组织ET-1和IL-18表达的影响
- 目的：通过STZ诱导的2型糖尿病大鼠动物模型建立，观察内皮素-1（ET-1)和白细胞介素-18(IL-18)在其肾脏组织中的表达，探讨氯沙坦钾肾脏保护机制，用于指导临床药物治疗。 方法：选取Sprague-Dawley...
- 程宁
- 关键词：氯沙坦钾2型糖尿病肾脏组织白细胞介素-18
- 文献传递
