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刘素筠

作品数:71 被引量:122H指数:5
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:山西省自然科学基金山西省卫生厅科技攻关计划项目自贡市重点科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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  • 6篇血管病变
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  • 5篇糖尿病心肌
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 4篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇1999
  • 3篇1998
  • 3篇1997
71 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吡格列酮对体外培养大鼠破骨细胞样细胞分化及活性的影响被引量:3
2008年
目的观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系。方法用NF—KB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预。应用RT—PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-κB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素B3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响。结果(1)对OLC分化的影响:培养7d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P〈0.01或P〈0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT—PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10μmol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P〈0.05或P〈0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P〈0.05或P〈0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P〈0.05或P〈0.01)。结论吡格列酮激活PPARγ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性。
朱亦堃乔振华山西医科大学第二医院内分泌科,太原030001周永安朱镭郗光霞史书红赵宝珍郭志新李兴刘素筠
关键词:吡格列酮破骨细胞样细胞分化活性整合素Β3
核因子κB受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究
朱亦堃史书红郗光霞李兴郭志新刘素筠赵宝珍
辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响被引量:5
2012年
Hamby等在1974年研究发现不合并冠心病的2型糖尿病患者也可出现充血性心力衰竭,据此,Hamby首次提出了糖尿病心肌病(DCM)的概念。DCM是由心脏对糖尿病的急性反应而导致的慢性病理过程,包括基因表达异常、信号转导的改变和细胞死亡;高血糖症是糖尿病心血管并发症的主要病因,炎症反应也起重要作用。
钟媛刘素筠
关键词:TOLL样受体4核因子-KB心肌组织辛伐他汀氯沙坦
核因子κB受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究
2011年
目的本研究旨在观察核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)在破骨细胞培养中的表达时相。方法采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)作为分化诱导因子,诱导大鼠骨髓造血干细胞分化为破骨细胞,RT-PCR检测诱导分化不同时间点(0,3,5,7 d)破骨细胞膜表面RANK mRNA的表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示RANK mRNA表达在培养0 d为1.20±0.47,3 d为1.52±0.58,5 d为1.59±0.57,7 d为1.69±0.51。诱导分化后表达量随培养时间延长而增加,各时间点与培养前比较均有统计学差异(P<0.05)。结论在破骨细胞分化的各个时间段RANK均有表达,是体外研究不同因素影响破骨细胞分化及活化的一个特异性指标。
王啸啸朱亦堃史书红郗光霞李兴郭志新刘素筠赵宝珍
关键词:核因子ΚB受体活化因子破骨细胞分化
IκB激酶(IKK)与糖尿病视网膜病变
2007年
糖尿病视网膜病变是糖尿病最严重的并发症之一。核转录因子-κB是一种具有多向转录调节作用的蛋白质,在糖尿病性视网膜病变发生及发展过程中起重要作用,对于它们的关系日益受到重视。IKK激酶是核转录因子κB信号转导通路的关键性激酶,进一步研究IKK激酶可以更好地从分子生物学的角度理解糖尿病视网膜病变的发病机制,为其预防和治疗提供思路。现就核转录因子-κB和IKK激酶在糖尿病视网膜病变各个环节中的作用进行综述。
谢敏刘素筠
关键词:糖尿病视网膜病变核转录因子-ΚB
氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用被引量:1
2013年
近年的研究发现,肾小球脏层上皮细胞足细胞损伤是导致糖尿病肾病(DN)持续性进展的关键细胞,足细胞裂孔隔膜上的nephrin和podocin是肾小球滤过屏障选择性功能的关键。目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)已经作为控制DN.
甄璐刘素筠王静程宁
关键词:足细胞损伤氯沙坦钾肾小球脏层上皮细胞肾小球滤过屏障PODOCIN
太原市某初中学生体质量指数与空腹血糖的调查分析
2009年
陈慧婧朱亦堃郗光霞李兴郭志新史书红刘素筠赵宝珍
关键词:体质量指数空腹血糖初中学生2型糖尿病青少年儿童儿童糖尿病
内脂素——糖尿病治疗的新靶点被引量:4
2009年
樊立娜刘素筠
关键词:糖尿病治疗内脂血纤维蛋白溶酶原新靶点血管紧张素生物学活性
罗格列酮对糖尿病大鼠心肌组织中磷酸化IKK,IκBα表达的影响
2008年
目的探讨罗格列酮对链尿佐菌素STZ糖尿病大鼠心肌组织中核因子(NF)-κB抑制蛋白激酶(IKK)和其下游作用物NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病组(B)和罗格列酮干预组(C),分别于实验8周和12周检测血糖、血清C肽水平,心重指数和心肌细胞面积,并用免疫组化方法检测8周和12周STZ大鼠心肌组织中磷酸化IKK和磷酸化IκBα表达的改变。结果与正常对照组相比,糖尿病组和罗格列酮干预组的心重指数、心肌细胞表面积及IKK和IκBα表达增加(P<0.01);而罗格列酮干预组的心重指数、心肌细胞表面积及IKK和IκBα表达低于糖尿病组(P<0.01)。讨论罗格列酮能抑制IKK活化,进而抑制IκBα降解,降低NF-κB活化水平,最终延缓心肌损伤,起到心肌保护作用。
祁洁刘素筠
关键词:罗格列酮糖尿病心肌病磷酸化IKK
自身免疫性甲状腺疾病与干燥综合征相关分析被引量:2
1999年
我们对78例桥本氏甲状腺炎,58例弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进(Graves病)测定了原发性干燥综合征(pSS)相关抗体,兹将自身免疫性甲状腺疾病合并pSS进行临床分析,现报道如下。1资料与方法11研究对象:桥本氏甲状腺炎78例,男22例,女56...
刘素筠程太华朱亦堃
关键词:甲状腺疾病自身免疫性干燥综合征
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