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鼻息肉组织中糖皮质激素受体的信号转导网络调控机制的体外研究: 王振霖张名霞李谱刘俊其张云云彭淑娅张秋航

木村病的临床诊断与治疗被引量：15: 2015年; 目的探讨木村病（kimura’s disease,KD）的临床诊断及手术治疗疗效。方法将2004年9月~2014年8月收治的经手术治疗、病理确诊的3例木村病患者的临床资料（临床症状、实验室检查、辅助检查、手术方法、预后情况）进行总结。结果 3例患者发病部位均位于皮下唾液腺周围;外周血嗜酸性细胞计数及比例均增高,1例患者伴有肺损害,1例患者伴有湿疹,3例均未见蛋白尿。3例木村病患者术后随访5个月至10年未见复发。结论手术治疗可以作为头颈部木村病的首选治疗方式。; 吕海丽王振霖张名霞刘俊其司晋源张云云张秋航; 关键词：木村病手术

IL-1β/p38MAPK/NF-κB信号转导通路体外调节鼻黏膜上皮细胞中糖皮质激素受体的表达被引量：3: 2016年; 目的:拟通过体外研究初步探讨慢性鼻-鼻窦炎黏膜中GRα/GRβ降低的可能上游信号转导机制。方法:以IL-1β体外诱导人鼻黏膜上皮细胞(HNE)构建GRα/GRβ降低的模型。以Western印记及荧光定量PCR技术检测IL-1β诱导前后及p38MAPK和NF-κB信号通路特异性阻断剂干预前后GRα、GRβ和p38MAPK、NF-κB信号通路关键酶在蛋白质及核酸水平的表达变化。结果:IL-1β呈浓度和时间依赖性诱导HNE中GRα/GRβ降低,成功建立GRα/GRβ降低的细胞模型。相同梯度的IL-1β可呈相同规律诱导HNE中p38MAPK和NF-κB通路激活。p38MAPK和NF-κB通路的特异性阻断剂SB203580和吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)均可明显抑制各自通路,且同时出现GRα/GRβ增高。SB203580可明显降低NF-κBp50和NF-κBp65的表达,PDTC对p38MAPK的表达未见明显影响。结论:IL-1β通过先后激活p38MAPK和NF-κB信号通路诱导体外培养的HNE中GRα/GRβ降低。; 王振霖张云云韩新玲张秋航; 关键词：慢性鼻-鼻窦炎鼻黏膜上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶核因子KAPPA

MAPK通路参与鼻息肉上皮细胞中糖皮质激素受体的体外调控研究被引量：1: 2015年; 目的通过体外研究初步探讨鼻息肉黏膜中糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）亚型GRα／GRβ比例降低的上游信号转导机制。方法以细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）体外诱导人鼻息肉黏膜上皮细胞（human nasal epithelia，HNE）构建糖皮质激素抵抗的细胞模型。以Western Blot及荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测梯度浓度的LPS诱导前后及MAPK家族信号通路特异性阻断剂干预前后GR仪、GRβ和p38MAPK、ERK、JNK信号通路关键酶在蛋白质及核酸水平的表达变化。以SPSS16．0软件对诱导和干预前后的表达情况采用单因素方差分析。结果LPS呈浓度和时间依赖性诱导HNE中GRα／GRβ降低，成功建立GRa／GRβ降低的细胞模型。相同浓度梯度的LPS可呈相同规律地诱导HNE中p38MAPK、ERK、JNK信号通路激活。5、10、15mg／LLPS诱导的p38MAPK、ERK和JNK在mRNA水平的相对表达量（17．14±1．50、22．34±2．78、30．12±1．07，2．51±0．13、3．79±0．67、4．41±0．83，25．62±1．77、31．33±1．97、37．25±2．46）均明显高于对照组（7．39±0．31、2．04±0．34、2．38±0．35），差异有统计学意义（χ2值分别为15．347、18．331、14．671，P值均〈0．01）。p38MAPK通路的特异性阻断剂SB203580和JNK通路的特异性阻断剂SP600125均可明显抑制各自信号通路，且同时出现GRα／GRβ增高，SB203580干预后，GRa／GRβ增加更为明显。ERK通路特异性阻断剂PD98059干预后，GRα／GRβ未发现变化。结论LPS可能通过激活p38MAPK和JNK信号通路诱导体外培养的HNE中GRoVGRβ降低，其中p38MAPK通路较为主要，针对上述信号通路的调节可能有助于改善糖皮质激素抵抗性鼻息肉的治疗效果。; 王振霖吕海丽张名霞刘俊其张云云韩新玲张秋航; 关键词：鼻息肉鼻黏膜上皮细胞受体信号传导

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张云云

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