周栩
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Id1基因在BMP-2维持椎间盘细胞软骨特性中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的构建Id1基因过表达和RNAi慢病毒载体,并以兔椎间盘髓核细胞为研究对象,观察Id1基因表达水平调整后,BMP-2诱导髓核细胞分泌软骨特性因子的变化。方法 1设计针对Id1基因过表达和RNA干扰的序列,应用基因重组技术将目的基因片段连接到慢病毒载体,转染293T细胞后测定病毒滴度。2将2种慢病毒分别感染髓核细胞,QRT-PCR和Western blot检测髓核细胞Id1mRNA和蛋白表达。3重组腺病毒Ad BMP2感染髓核细胞,利用已制备的2种慢病毒再次感染细胞,QRT-PCR检测细胞表达软骨特性分子的能力。结果 1慢病毒感染髓核细胞后,Id1基因的mRNA与蛋白的表达量与未感染病毒组(0.428±0.079)及空载病毒组(0.400±0.045)相比,过表达组(0.848±0.154)增加,RNAi组(0.115±0.014)下降,差异具有统计学意义(P<0.01),符合预期结果。2细胞内Id1的表达增加可促进colⅡ(0.407±0.083)和ACAN(0.284±0.074)的mRNA表达增加,与GFP组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。3ADBMP2处理细胞后,Id1的表达增加可使colⅡ(0.590±0.072)和ACAN(0.351±0.066)的mRNA表达进一步显著升高;Id1表达降低时,以上因子的表达被明显抑制[colⅡ:(0.244±0.060),ACAN:(0.168±0.034),差异具有统计学意义(P<0.01)]。结论 Id1能够促进椎间盘细胞软骨特性分子的表达,细胞内Id1基因水平变化能够显著影响BMP-2诱导细胞分泌软骨特性因子,推测Id1是BMP-2维持椎间盘细胞软骨特性作用的关键因子。
- 周栩权正学罗小辑唐可周强钟伟洋张圆江维
- 关键词：分化抑制因子1骨形态发生蛋白2髓核细胞
- Id1基因对BMP-2维持兔髓核细胞软骨特性的影响
- 目的：构建过表达和沉默Id1基因的慢病毒载体，以兔椎间盘髓核细胞为研究对象，观察经BMP-2诱导后的髓核细胞内Id1基因的表达水平调整以后细胞分泌软骨特性因子的变化，研究Id1在BMPs维持椎间盘细胞软骨表型中的作用。
- 权正学周栩罗小辑唐可蒋电明
- 关键词：慢病毒分化抑制因子1骨形态发生蛋白2髓核细胞
- 寰枢椎椎弓根螺钉治疗寰枢椎不稳及脱位的临床效果被引量：5
- 2016年
- 目的讨论寰枢椎椎弓根螺钉治疗寰枢椎不稳及脱位的手术指征、技术特点及临床疗效。方法采用寰枢椎椎弓根螺钉植入治疗30例寰枢椎不稳及脱位患者,其中男性22例,女性8例;平均43.5岁,病程1周～16年。30例患者均存在不同程度颈部疼痛、活动受限等症状;22例伴不同程度四肢感觉和运动障碍;4例先天性游离齿状突、8例齿状突陈旧性骨折及7例横韧带断裂的患者行后路植骨。结果所有患者未出现脊髓或椎动脉损伤、无断钉等严重并发症,术后伤口无感染,X线检查提示寰枢椎的解剖关系得到恢复。术后3个月神经功能获得不同程度的改善;术后6～18个月,X线及三维CT提示：获得骨性融合;随访中,螺钉未出现松动、断裂,位置满意。结论在对寰枢椎不稳及脱位的治疗上,寰枢椎椎弓根螺钉技术能有效重建寰枢椎的稳定性,提高融合率,是一种值得推广、安全可靠的治疗手段。
- 邓淼权正学罗小辑张园周强周栩
- 关键词：寰枢椎脱位螺钉内固定
- 骨形态发生蛋白在椎间盘退变修复中的作用机制研究进展被引量：4
- 2015年
- 椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)主要见于腰椎间盘突出、椎管狭窄等疾病,其引起的肌肉劳损、腰背疼痛等症状严重困扰患者的正常生活。骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)已被证实是一类与骨形成及软骨形成具有密切相关性的生长因子,在椎间盘组织的发展形成与功能维持中发挥的效应吸引了大量研究者探索其机理,而通过基因治疗的途径早期防治IDD是目前的研究热点之一,本文就BMPs在IDD修复过程中作用机制的研究进展进行综述。
- 周栩权正学
- 关键词：骨形态发生蛋白椎间盘退变基因治疗
- 分化抑制因子1基因对BMP-2促进兔椎间盘软骨终板细胞软骨特性基因表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨通过慢病毒干扰细胞分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)基因表达,对BMP-2促进兔椎间盘软骨终板细胞软骨特异性基因Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响。方法取新西兰大白兔椎间盘软骨终板组织分离培养软骨终板细胞,取第2代细胞进行实验。使用绿色荧光蛋白慢病毒、高表达Id1基因慢病毒及RNA干扰(RNA interference,RNAi)Id1基因慢病毒转染椎间盘软骨终板细胞,采用荧光显微镜、实时荧光定量PCR及Western blot法观察慢病毒转染情况以及对细胞Id1基因和蛋白表达的影响。使用上述慢病毒与BMP-2慢病毒共同转染软骨终板细胞,并设置BMP-2慢病毒转染对照,通过实时荧光定量PCR、ELISA法观察Id1基因表达差异对BMP-2促进椎间盘终板软骨细胞合成Ⅱ型胶原和蛋白多糖的影响。结果慢病毒转染对细胞形态无明显影响,高表达Id1基因和RNAi Id1基因慢病毒能有效转染软骨终板细胞,并干扰内源性Id1基因的表达。BMP-2慢病毒和高表达Id1基因慢病毒共同转染软骨终板细胞后,Ⅱ型胶原、蛋白多糖基因表达和蛋白合成均显著高于BMP-2慢病毒、高表达Id1基因慢病毒单独转染,差异有统计学意义(P<0.05)。Id1基因表达下降后,软骨终板细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖合成明显下调(P<0.05)。结论 Id1基因表达上调能协同BMP-2促进软骨终板细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达。
- 周强权正学罗小辑唐可周栩张圆雷涛
- 关键词：BMP-2分化抑制因子1基因转染
