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急性GVHD中Treg细胞相关基因筛选及生物信息学分析: 2016年; 目的:探讨急性移植物抗宿主病(a GVHD)中Treg细胞(调节性T细胞)的基因表达谱变化,为认识a GVHD的发病机制提供新的思路,同时也为早期诊断和治疗寻找潜在重要靶标分子。方法:利用GEO数据库下载a GVHD基因芯片数据,通过差异基因的筛选,GO分析,信号通路分析,最后获得的重要差异基因,并建立相互作用网络。结果:获得显著表达差异基因533个,功能富集分析及信号通路分析提示主要涉及到细胞周期、免疫反应、凋亡过程、细胞因子介导信号通路、同种异体移植物排斥、移植物抗宿主反应等。相互作用网络分析,得到前10个核心节点基因:PIK3R3、IL8、SOCS3、INPP4B、PIP5K1B、CSF2RB、IRS2、MYC、FOS、SOCS2。结论:利用生物信息学的方法,分析a GVHD基因芯片得到参与a GVHD的重要的细胞功能及信号通路,并且寻找到核心节点基因,为认识a GVHD的机制及治疗靶点提供新的思路。; 付伟曹洁王松李国辉胡彬高晓彤黄斯勇梁英民; 关键词：急性移植物抗宿主病调节性T细胞基因芯片

1例服用甲巯咪唑致严重粒细胞减少患者的用药监护被引量：1: 2019年; 目的探讨临床药师在药源性粒细胞缺乏症治疗中的作用。方法临床药师对1例甲巯咪唑所致严重粒细胞减少病例进行不良反应处理、抗感染药物选择、患者教育及随访,全程跟踪并进行药学监护。结果患者药源性粒细胞缺乏症伴发热最终治愈,出院后在外院顺利进行131I治疗。结论临床药师对药源性粒细胞缺乏症患者提供药学监护,充分发挥了专业特长,提高了临床治疗效果和用药安全性。; 海文利胡彬侯晓叶刘苏利冯珂臻李娜樊婷婷吴寅; 关键词：甲巯咪唑粒细胞减少药学监护

人脐带间充质干细胞分离、鉴定方法及其治疗难治性免疫性血小板减少症的有效性及安全性研究被引量：5: 2017年; 目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)分离、鉴定方法及其治疗难治性免疫性血小板减少症(ITP)的有效性及安全性。方法选取2016年12月—2017年7月西安高新医院收治的难治性ITP患者6例。脐带取自足月剖宫产健康产妇,采用酶消化法分离、培养hUC-MSCs,BD FACSCalibur流式细胞仪检测hUC-MSCs免疫表型,成骨、成脂诱导分化实验评估hUC-MSCs分化能力。6例患者均静脉输注hUC-MSCs(1×10~6/kg),输注后1个月如患者血小板计数≤50×10~9/L可重复输注1次。所有患者至少随访3个月,随访截至2017-11-01,观察患者临床疗效、复发情况及治疗期间不良反应发生情况,并采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群表达情况。结果采用酶消化法分离、培养hUC-MSCs,可见原代细胞贴壁生长并逐渐融合成片状,形态均一,倒置相差显微镜下观察细胞类似于成纤维细胞,成长梭形流水状贴壁生长,细胞形态良好,并随着细胞传代,细胞形态未发生变化。流式细胞术检测结果显示,hUC-MSCs高表达CD_(73)、CD_(90)、CD_(105),表达量均>98.0%;不表达或低表达CD_3、CD_(11b)、CD_(19)。成骨、成脂诱导分化实验结果显示,hUC-MSCs能向成骨细胞、脂肪细胞分化。输注hUC-MSCs后,6例患者完全反应3例,有效2例,无效1例,总有效率为5/6;随访期间复发1例,再次输注hUC-MSCs后仍有效。hUC-MSCs输注前后患者外周血CD_3^+CD_4^+T淋巴细胞比例、CD_3^+CD_8^+T淋巴细胞比例及CD^+_(19)B淋巴细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05);hUC-MSCs输注后CD^+_(16)CD^+_(56)自然杀伤细胞(NK细胞)比例和CD_4^+CD^+_(25)CD^-_(127)辅助性T细胞(Treg细胞)比例均高于hUC-MSCs输注前(P<0.05)。本组患者治疗期间2例出现轻度发热,对症处理后完全缓解;1例患者出现激素依赖,经抗病毒治疗后痊愈。结论采用酶消化法能有效分离、培养hUC-MSCs,流式细胞术及成骨、成脂诱导分化实验能有效鉴定hUC-MSCs分化�; 黄斯勇白喜龙伍艳兰胡彬王刚锋王颖张蓉罗红香徐静梁英民; 关键词：免疫性血小板减少症脐带间充质干细胞细胞分离

microRNA与急性移植物抗宿主病研究进展: 2015年; 急性移植物抗宿主病（aGVHD）是异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后的常见并发症之一，重度aGVHD患者病死率高。HLA全相合患者allo-HSCT aGVHD发生率为40%～60%，HLA不全相合患者发生率更高［1］。aGVHD发病机制复杂，通常认为与免疫激活、炎症因子释放、细胞数量的改变和影响GVHD中的特定蛋白质水平有关。目前临床上诊断aGVHD主要根据临床特征及病理学证据，仍然缺乏监测、诊断aGVHD的生物标志物。最近，许多文献报道microRNA （miRNA）在aGVHD及肿瘤方面有重要作用。本文我们将miRNA在aGVHD中的研究进展进行综述。; 胡彬黄斯勇梁英民; 关键词：急性移植物抗宿主病 MICRORNA ALLO-HSCT 异基因造血干细胞移植 AGVHD MIRNA

化疗联合微移植治疗恶性血液病疗效观察: 王颖梁英民黄斯勇胡彬刘赞张蓉杨柳

Notch信号通路与白血病干细胞的关系及研究进展被引量：1: 2015年; 白血病是造血干细胞恶性克隆疾病,多是由染色体畸变诱发,使得造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)或更早期的多能祖细胞(multipotent progenitors,MPPs)遗传学发生改变。白血病在恶性肿瘤发病率排名前十位,死亡率高,且多发生在儿童及青年。目前白血病的治疗主要以化疗为主,随着新药的研发和造血干细胞的移植,白血病的缓解率较先前有所提高,但耐药和停药后复发成为治疗的一个难题。目前Notch已经成为公认的与白血病有关的癌基因之一,所以,以Notch为靶向治疗研究可能会给我们提供新的治疗方法。本文重点就Notch与白血病干细胞的关系及治疗进展作一综述。; 胡彬付伟梁英民; 关键词：NOTCH 白血病干细胞

应用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对TMEM215基因的打靶效率: 2016年; 目的:构建Surrogate报告载体,并利用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对HEK293T细胞TMEM215基因打靶效率。方法:构建针对人TMEM215的CRISPR/Cas9表达载体及相应Surrogate报告载体,两者共转HEK293T细胞,通过流式分析、T7EI检测、TA克隆测序等明确Surrogate报告载体对不同sgRNA打靶效率的检测及对基因修饰细胞的筛选富集作用。结果:流式分析结果表明,Surrogate报告载体成功检测出不同sgRNA的打靶效率,并筛选出高效率sgRNA;T7EI检测及TA克隆测序显示,外加嘌呤霉素抗性筛选时,Surrogate报告载体可有效富集基因修饰细胞。结论:成功构建Surrogate报告载体,并利用Surrogate报告载体提高CRISPR/Cas9对HEK293T细胞TMEM215基因的打靶效率。; 高晓彤付伟陈娟娟胡彬李丹慧黄斯勇李国辉张阳萍刘利梁英民

ADAR1 shRNA对人白血病细胞株K562细胞增殖的影响被引量：1: 2021年; 目的:探讨ADAR1 shRNA对人白血病细胞株K562细胞增殖的影响。方法:利用实时荧光定量聚合酶联反应(quantitative real time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印记法(Western-blot)检测ADAR1在慢性粒细胞白血病(急变期)患者和正常成人中的表达。培养人白血病细胞株K562细胞,用慢病毒介导的siRNA转染K562细胞,建立稳定的敲减ADAR1的K562细胞株(shADAR1),qRT-PCR和Western-blot方法检测K562细胞和shADAR1细胞中ADAR1的mRNA和蛋白的表达。MTT法检测细胞增殖情况。结果:ADAR1的mRNA表达和蛋白水平在慢性粒细胞白血病(急变期)患者中的表达明显高于正常成人(P<0.05)。shADAR1细胞中ADAR1的mRNA和蛋白表达明显低于K562细胞(P<0.05)。shADAR1细胞增殖率明显低于K562细胞(P<0.05)。结论:ADAR1在慢性粒细胞白血病(急变期)患者中表达增加,通过siRNA抑制ADAR1的表达能明显抑制人白血病细胞株K562细胞增殖,ADAR1基因可能成为治疗慢性粒细胞白血病的新靶点。; 胡彬张蓉刘小五刘赞王刚峰梁英民; 关键词：ADAR1 慢性粒细胞白血病 K562

骨髓血窦内皮中Notch信号在正常造血干细胞调控中发挥重要作用: 高晓彤陈娟娟胡彬李丹慧黄斯勇梁英民

分析10例成人Ph染色体和/或BCR－ABL阳性混合表型急性白血病的临床及实验室特征: 2016年; 目的总结成人Ph染色体和/或BCR－ABL阳性混合表型急性白血病(Ph＋MPAL)的临床及实验室特征.方法对１０例Ph＋MPAL患者临床资料进行回顾性分析.结果 Ph＋MPAL患者检出率为１５??３８％,白细胞计数增高.１０例患者均为髓系和B淋系混合表达.７例患者为CD３４高９例可检测到Ph染色体.１０例患者均有BCR－ABL基因融合.治疗后完全缓解患者有７例.结论 Ph＋MPAL患者多表现为髓系和淋系混合表达,在临床治疗过程中,应兼顾淋系和髓系的联合化疗方案,联合应用造血干细胞移植,以提高临床治疗效果.; 黄斯勇伍艳兰王颖胡彬李国辉刘利梁英民; 关键词：PH染色体 BCR-ABL

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胡彬

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