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偏头痛大鼠颈髓中间神经元的变化及其对运动神经元的影响被引量：2: 2015年; 目的：探讨偏头痛大鼠模型颈髓1-2中间神经元的变化及其对运动神经元的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、致炎剂（inflammatory soup,IS）组（IS 3 d、6 d、10 d）、生理盐水组。采用IS刺激大鼠硬脑膜模型,应用Von Frey纤维丝测定大鼠眶周痛觉阈值,应用Western blot和免疫荧光法观察颈髓中间神经元、运动神经元的变化。结果：随着IS反复刺激,大鼠眶周痛阈逐渐下降;IS组大鼠运动神经元乙酰胆碱转移酶Ch AT和c-Fos表达量较对照组增多,平均吸光度值增加;谷氨酸能中间神经元表达增强,GABA能中间神经元表达减弱。结论：反复硬脑膜给予致炎剂能有效诱导大鼠反复发作偏头痛并出现痛觉超敏,颈髓前角运动神经元兴奋性增加,这可能与颈髓中间神经元＂兴奋—抑制＂稳态失调相关。; 严妤函关欣颖张成林刘东王成云万琪; 关键词：偏头痛中间神经元谷氨酸 Γ-氨基丁酸运动神经元

不同年龄段非瓣膜性房颤患者防治脑梗死的用药情况比较被引量：8: 2015年; 目的比较不同年龄组非瓣膜性房颤患者在预防和治疗脑梗死用药情况的异同,寻找更优的用药方式。方法临床收集145例非瓣膜性房颤并发脑梗死患者,根据年龄分为A（〈65岁组）、B（65~74岁组）和C（〉74岁组）组,对其病因、发生血栓的危险因素、发生脑梗死前后药物的使用情况进行分析。结果在房颤并发脑梗死的患者中,华法林作为预防用药和治疗用药的使用率均随着年龄的增长而出现了下降的趋势,其中合并冠心病、高血压和糖尿病等3个及以上危险因素的患者数量随年龄增加,华法林用药率并未增加。结论华法林可降低非瓣膜性房颤脑梗死的发生率,但随年龄增加,血栓高危因素不断增多,华法林院外预防率和院内治疗率呈现下降趋势。; 黄琳燕兰云吴婷刘东张成林严妤函王蔚; 关键词：华法林房颤脑梗死年龄

探讨偏头痛大鼠三叉神经节内可能调控CGRP表达的微小RNA被引量：5: 2015年; 目的：探索偏头痛大鼠三叉神经节内异常表达的微小RNA（micro RNA,miRNA）以及可能参与调节降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）基因表达的miRNA。方法：本研究中共选取36只180~220 g的雄性SD大鼠,每个实验中的大鼠均随机分组。首先,用炎性复合物（inflammation soup,IS）刺激大鼠硬脑膜来进行偏头痛大鼠模型的制备,并监测术后以及IS刺激硬脑膜后大鼠眶周机械痛阈的变化;其次,通过三个计算机程序预测出可能作用于CGRP基因的miRNA;然后,用蛋白质印迹法获得致炎剂组（IS组）大鼠三叉神经节内CGRP的量的变化;再次,用miRNA芯片技术得到IS-2 d组大鼠三叉神经节内miRNA的表达谱差异,并用实时定量PCR法对特别挑选出的miRNA的表达差异进行验证;最后,结合上述实验结果获得可能靶向作用于CGRP基因的miRNA。结果：根据观察,术后第五天大鼠的眶周痛阈与术前无明显差异,而IS-2 d组大鼠在术后第7天和第8天注射IS后2 h,其大鼠眶周痛阈较术前以及对照组均明显降低;根据miRanda、Target Scan和PITA三个软件的预测结果,共207个miRNA被预测出可能参与CGRP基因的表达调控;另外,与sham-8 d组相比,IS-2 d组大鼠三叉神经节内CGRP表达量显著增加、且有158个异常表达的miRNA;最后,在根据芯片结果的miRNA异常表达倍数及预测出的与CGRP基因表达调节相关性挑选出的6个miRNA的定量PCR实验结果中,miR-30a-3p和miR-449a-5p的表达量均显著下调。结论：miR-30a-3p和miR-449a-5p有可能参与了偏头痛大鼠三叉神经节中CGRP基因的表达调控。; 张成林刘东严妤函关欣颖万琪; 关键词：偏头痛三叉神经节微小RNA 降钙素基因相关肽

氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3的影响被引量：11: 2016年; 目的观察氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎性小体及白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法选择健康成年雄性SD大鼠55只,取20只随机分为4组,每组5只,分别为空白组、致炎剂1d组、致炎剂3d组、致炎剂7d组,采用免疫印迹方法检测IL-1β的表达。取25只随机分为5组,每组5只,分别为预防对照组、0.5mg/kg氟桂利嗪组、1mg/kg氟桂利嗪组、2mg/kg氟桂利嗪组和4mg/kg氟桂利嗪组,采用免疫印迹法检测各组三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达。预防对照组和2mg/kg氟桂利嗪组(每组5只)采用免疫荧光方法观察三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达情况。结果与空白组比较,致炎剂1、3、7d组IL-1β表达明显增高(0.606±0.069,0.868±0.077,0.952±0.098 vs 0.384±0.027,P<0.01)。与预防对照组比较,2mg/kg氟桂利嗪组、4mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1前体、胱天蛋白酶1、IL-1β表达明显降低(P<0.01)。2mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1、IL-1β荧光红斑较预防对照组明显减弱。结论氟桂利嗪抑制三叉神经初级伤害感觉神经元的炎症作用可能是偏头痛预防治疗的重要机制之一。; 王成云金善泉刘东张成林董欣关欣颖严妤涵万琪; 关键词：氟桂利嗪偏头痛三叉神经节白细胞介素1Β

偏头痛大鼠三叉神经节中调节CGRP表达的miRNA的研究: <正>目的:本研究旨在通过生物信息学分析以及比较偏头痛和假手术大鼠三叉神经节中miRNA表达谱差异等试验方法,找出靶向调节CGRP表达的miRNA。方法:首先,通过TargetScan、miRanda、PITA等算法预测...; 张成林刘东严妤函王成云关欣颖万琪; 文献传递

偏头痛大鼠三叉神经节microRNA差异表达谱及靶向IL-1β的microRNA初步筛选研究: <正>目的初步筛选三叉神经节中靶作用于IL-1β的microRNA,探讨其在偏头痛发病过程中的分子机制。方法选取雄性SD大鼠18只,随机分为两组,行矢状窦旁硬脑膜下置管术,术后5天实验组硬脑膜置管注入10ul致炎剂,对照...; 刘东张成林严好函王成云关欣颖万琪; 文献传递

三叉神经感觉神经元5-HT1D受体调节CGRP表达和释放的机制被引量：16: 2015年; 偏头痛是最常见的原发性头痛之一,它严重影响着患者的身心健康。5-羟色胺1(5-hydroxytryptamine 1,5-HT1)受体激动剂已被有效用于偏头痛的治疗近三十年,关于其在偏头痛中的具体作用机制一直是大家研究的重点。近年来的研究进展显示,5-HT1受体激动剂治疗偏头痛的机制主要与减少三叉神经节表达和释放降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的量有关,且该过程主要通过作用于三叉神经节感觉神经元中的5-HT1D受体,并通过电压门控性钙离子通道、有丝分裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1、TRPV1等而发挥作用。本文就该过程的可能的具体机制做一综述。; 张成林万琪; 关键词：三叉神经节降钙素基因相关肽

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张成林

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