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周蕾

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇转录
  • 2篇转录活性
  • 2篇细胞
  • 2篇活性
  • 2篇基因
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光素
  • 1篇荧光素酶

机构

  • 4篇中国人民解放...

作者

  • 4篇周蕾
  • 3篇于力
  • 3篇王莉莉
  • 2篇窦立萍
  • 2篇李丹丹
  • 2篇李永辉
  • 2篇王茜
  • 1篇王书红
  • 1篇窦丽萍
  • 1篇梅俊辉
  • 1篇靖彧
  • 1篇王利军
  • 1篇刘安琪
  • 1篇王立军

传媒

  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇慢性病学杂志

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Tenovin-6对AML1/ETO(+)急性髓系白血病细胞的增殖抑制和促凋亡作用被引量:1
2015年
目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)Tenovin-6对人AML1/ETO(+)急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、细胞凋亡及周期的影响。方法用CCK-8法及克隆形成试验检测Tenovin-6对AML1/ETO(+)AML细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度Tenovin-6作用于细胞后细胞凋亡、细胞周期的变化;并与AML1/ETO(-)AML细胞系进行比较。结果 Tenovin-6对AML1/ETO(+)AML细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性,并使细胞克隆形成能力下降;Tenovin-6可以促进AML1/ETO(+)AML细胞凋亡,并诱导细胞周期阻滞于G1期,表现为G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降,且与AML1/ETO(-)AML细胞系相比较具有更高的敏感性。结论 Tenovin-6能抑制AML1/ETO(+)AML细胞增殖,诱导细胞凋亡,使周期阻滞于G1期,并较AML1/ETO(-)AML细胞系具有更高的敏感性。
周蕾王茜李丹丹张晓东王立军王莉莉于力窦立萍
关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂AML1/ETO急性髓系白血病细胞增殖细胞凋亡
10例T大颗粒淋巴细胞白血病的临床特征分析被引量:5
2016年
目的:探讨T大颗粒淋巴细胞白血病(T large granular lymphocytic leukemia,T^-LGLL)的临床表现及实验室检查结果特征,以期提高对该疾病的认识。方法:回顾性分析2010年3月至2015年10月中国人民解放军总医院血液科收治入院的10例T大颗粒淋巴细胞白血病患者的病历资料。结果:T^-LGLL起病隐匿,病程进展缓慢,中位确诊年龄58岁。9/10例(90%)患者有贫血症状,中位血红蛋白为82.5 g/L;5/10例(50%)合并自身免疫系统疾病,中位血红蛋白为77 g/L;7/10例(70%)患者有脾肿大。2/10例(20%)患者有复杂核型,2/10例(20%)患者有基因突变,有复杂核型和基因突变的4例患者的发病中位年龄为49岁,均有脾肿大。6/10例(60%)患者免疫分型为CD3^+CD4^-CD8^+,2/10例(20%)免疫分型为CD3^+CD4^-CD8^-,2/10例(20%)免疫分型为CD3^+CD4^+CD8^-,不同免疫分型之间临床特征无统计学差异。免疫抑制剂对8/9例(89%)患者治疗有效。结论:T-LGLL患者多为老年人,临床多见贫血和脾肿大,常合并自身免疫系统疾病;实验室检查中伴有复杂核型和基因突变的患者年龄偏小,更易发生肝脾肿大;不同的免疫分型对临床特征的实际指导意义并不明显。
刘安琪周蕾李永辉靖彧王书红梅俊辉窦丽萍王莉莉于力
关键词:白血病大颗粒淋巴细胞
TF15通过调节VEGF转录活性促进乳腺癌发生的分子机制研究
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最强的血管通透性因子,具有促进血管新生的作用。不同的肿瘤发生发展过程中都需要生成大量血管为其提供营养。所以VEGF在很多...
周蕾
关键词:乳腺癌致病机制低氧诱导因子1Α基因调控
SIRT1启动子表达调控载体的构建和活性分析及AML1-ETO对其转录活性的影响被引量:2
2015年
目的:本研究旨在分析AML1-ETO阳性白血病中SIRT1基因的表达及调控机理,寻找SIRT1核心启动子区域。方法:利用实时定量PCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株和白血病临床样本中研究SIRT1基因的表达情况;构建SIRT1基因启动子-荧光素酶报告载体,分析其在293T细胞中的活性。采用PCR方法从含有SIRT1基因转录起始位点5'区的基因片段中扩增SIRT1基因核心启动子序列,插入经XhoⅠ和HindⅢ双酶切的荧光素酶报告载体p GL3-Basic,采用阳离子脂质体Super Fect包裹荧光素酶报告重组子转染293T细胞,应用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。采用双荧光素酶报告基因检测方法,研究AML1-ETO对SIRT1启动子转录活性的调节作用。结果:AML1-ETO的表达与SIRT1的表达呈正相关;成功构建了6种SIRT1基因序列的荧光素酶报告重组子,并通过了酶切以及基因测序方法的鉴定;荧光素酶报告重组子在293T细胞中的荧光素酶活性明显高于阴性对照,明确了SIRT1基因核心启动子位置;研究结果证明融合蛋白AML1-ETO可以正向调控SIRT1启动子活性,SIRT1对AML1-ETO阳性白血病发生发展的影响。研究表明:SIRT1可能是AML1-ETO的靶基因之一。结论:成功构建了SIRT1基因启动子-荧光素酶报告载体,找到了SIRT1基因核心启动子区,且核心启动子在293T细胞中有较高的活性。AML1-ETO通过促进SIRT1启动子的活性对其进行转录调控。
王茜窦立萍李永辉王莉莉周蕾李丹丹王利军于力
关键词:荧光素酶报告基因基因表达调控转录调控
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