初海平
- 作品数：11 被引量：38H指数：3
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- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 金佛山雪胆块根中的3个新葫芦烷型三萜皂苷
- 2018年
- 目的研究金佛山雪胆Hemsleya pengxianensis var.jinfushanensis块根醋酸乙酯部位的化学成分。方法利用硅胶柱、ODS反相柱、HPLC制备柱等多种色谱技术对金佛山雪胆块根醋酸乙酯部位的化学成分进行分离纯化,根据化合物的IR、HR-ESI-MS及NMR数据鉴定化合物结构。结果从金佛山雪胆块根醋酸乙酯部位中分离得到3个化合物,分别鉴定为3β,26-二羟基-葫芦-5,24(E)-二烯-7,11-二酮-3-O-β-D-葡萄吡喃糖基-26-O-β-D-葡萄吡喃糖基(1→6)-β-D-葡萄吡喃糖苷(1)、3β,11α,26-三羟基-葫芦-5,24(E)-二烯-3-O-β-D-葡萄吡喃糖基-26-O-β-D-葡萄吡喃糖基(1→6)-α-L-阿拉伯糖苷(2)和3β,27-二羟基-葫芦-5,24(Z)-二烯-3-O-β-D-葡萄吡喃糖基-27-O-β-D-葡萄吡喃糖基(1→6)-β-D-葡萄吡喃糖苷(3)。结论化合物1~3为新化合物,依次命名为金佛山皂苷Q、金佛山皂苷R、金佛山皂苷S。
- 王文雪牟艳玲李莹郑重飞初海平周玲姚庆强
- 关键词：葫芦科
- 注射用右旋雷贝拉唑钠对小鼠自主活动和机体协调能力及协同催眠作用的影响
- 目的 观察注射用右旋雷贝拉唑钠对小鼠自主活动、机体协调能力及与戊巴比妥钠阈下催眠剂量协同催眠作用的影响.方法 ①50只SPF级ICR小鼠,按体重分为5组,即溶媒对照组、注射用右旋雷贝拉唑钠低剂量组2.5 mg/kg、中剂...
- 闫志晖初海平王福文
- 肢体缺血预处理对大鼠脑缺血后海马的保护作用机制研究进展被引量：1
- 2015年
- 缺血性脑血管疾病时海马损伤最为严重,肢体缺血预处理可以积极地缓解脑缺血引起的海马损伤,主要通过抑制自由基毒性、抑制炎症反应、介导信号传导通路、诱导基因表达等机制发挥保护作用,亦能通过促进热休克蛋白Hsp70表达和干细胞的增殖,以及激活阿片受体和线粒体ATP敏感性钾通道减轻海马损伤。
- 梁辰初海平王福文
- 关键词：肢体缺血预处理缺血性脑血管疾病脑缺血海马损伤
- 注射用右旋雷贝拉唑钠对犬心血管系统和呼吸系统的影响
- 目的 观察注射用右旋雷贝拉唑钠对清醒犬和麻醉犬血压、呼吸和心电图各指标的影响.方法 30只普通级Bealge犬,按体重分为溶媒对照组、注射用右旋雷贝拉唑钠低剂量组1.5 mg/kg、中剂量组3.0 mg/kg、高剂量组6...
- 王福文闫志晖初海平
- 脑缺血再灌注损伤药物治疗的研究进展被引量：8
- 2016年
- 目的:对脑缺血再灌注损伤(CIRI)治疗药物的深入研究和合理应用提供参考。方法:以"脑缺血再灌注""Cerebral ischemia reperfusion""Free radical""Amino acid""Antiinflammatory"等为关键词,组合查询2005年1月至2015年3月中国知网、Pub Med等数据库中有关CIRI治疗药物的研究文献,归纳总结后进行综述。结果与结论:共查阅文献200篇,得到有效文献38篇。治疗CIRI的药物主要包括自由基清除剂类,如依达拉奉、褪黑素、维生素类似物等;兴奋性氨基酸拮抗药类,如香豆素、厚朴酚、苦参碱、草酰乙酸等;钙离子通道阻滞药类,如尼莫地平、齐考诺肽等;抗炎药类,如洛伐他汀、超低分子量肝素、冰片等。以上药物在临床或动物研究中均对CIRI表现出不同程度的治疗效果。值得关注的是,近年来一些基因药物如聚乙二醇-聚乳酸聚乙二醇酸共聚物(PEG-PLGA)、TAT融合肽PYC36 D-TAT和JNKI-1D-TAT等对CIRI疗效显著,为CIRI药物的发展开拓了新的前景。
- 梁辰初海平王福文
- 关键词：脑缺血再灌注损伤治疗药物
- 注射用右旋雷贝拉唑钠BALB/c小鼠尾静脉注射给药微核试验
- 【目的】通过对注射用右旋雷贝拉唑钠小鼠尾静脉注射给药微核试验的研究,评价注射用右旋雷贝拉唑钠在动物体内对染色体的损伤情况,预测其遗传毒性,降低临床用药风险。【方法】取健康雄性BALB/c小鼠72只,按体重随机分为低、中、...
- 初海平张强杨丽慧
- 文献传递
- 注射用右旋雷贝拉唑钠体外哺乳动物细胞染色体畸变试验
- 【目的】判断供试品注射用右旋雷贝拉唑钠是否具有诱导染色体损伤的作用,预测其是否有遗传毒性,降低临床试验受试者和该品种上市后使用人群的用药风险。【方法】试验分为代谢活化组与非代谢活化组,非代谢活化组(-S9)分为6 h和2...
- 初海平周玲张强杨丽慧
- 文献传递
- 注射用右旋雷贝拉唑钠细菌回复突变试验(Ames)
- 【目的】通过注射用右旋雷贝拉唑钠对组氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames),检测注射用右旋雷贝拉唑钠在体外有无诱导基因突变作用,预测其有无潜在的致突变作用,降低临床试验受试者和该品种上市后使用人群的用药风险...
- 张强初海平杨丽慧
- 文献传递
- 诺迪康胶囊对力竭性运动大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB及TNF-α的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2%负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3 h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 g·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d。模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24 h腹腔注射20%乌拉坦0.2 m L·(100 g)-1。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化。结果病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻。与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P<0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P<0.01)。结论诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38MAPK、NF-κB和TNF-α的表达,抑制过度炎症反应有关。
- 郑妩媚初海平王福文
- 关键词：诺迪康胶囊P38丝裂原活化蛋白激酶核转录因子KB
- 力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化被引量：22
- 2016年
- 目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P<0.01),且3 h组最高(P<0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P<0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P<0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P<0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。
- 郑妩媚初海平王燕王福文
- 关键词：力竭运动P-P38MAPKNF-KB
