韩燕霞
- 作品数：9 被引量：29H指数：2
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省科技重大专项计划更多>>
- 相关领域：医药卫生动力工程及工程热物理更多>>
- 氯化钴模拟低氧环境下人脐带间充质干细胞增殖及基因蛋白的表达被引量：2
- 2015年
- 背景:氯化钴可促进人脐带源性间充质干细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,并对其基因蛋白表达具有调控作用。目的:研究氯化钴模拟的低氧环境对人脐带源性间充质干细胞的增殖及基因蛋白表达的影响,旨在建立高效的间充质干细胞体外培养扩增体系。方法:采用组织块法提取人脐带间充质干细胞,氯化钴模拟化学低氧环境,在不同浓度(0,100,150,200,250μmol/L)和不同时间(0,1,2,3,4 d)条件下,用流式细胞仪进行细胞表面相关抗原的鉴定及细胞周期检测;CCK-8法测定细胞增殖情况;RT-PCR测定缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶、基质细胞衍生因子1、白细胞介素6、转化生长因子βmR NA的表达;Western blot测定缺氧诱导因子1α蛋白的表达。结果与结论:人脐带间充质干细胞表面相关抗原CD29、CD73、CD90、CD105表达阳性,CD31、CD14、CD34、CD45、CD11b、HLA-DR呈阴性表达,且不受氯化钴模拟的低氧环境影响。氯化钴模拟的化学性低氧可促进人脐带间充质干细胞增殖,且具有一定时间及浓度依赖性。RT-PCR检测到低氧组缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶、基质细胞衍生因子1 m RNA表达上调,而白细胞介素6及转化生长因子βmR NA表达下调,差异有显著性意义(P<0.05)。低氧组中缺氧诱导因子1α蛋白表达增高。结果表明氯化钴模拟的体外低氧环境能促进人脐带间充质干细胞增殖,最佳浓度为200μmol/L,但过高浓度(250μmol/L)时反而抑制其增殖,机制可能与缺氧诱导因子1α基因与蛋白表达增加相关。
- 韩潇白海尹娇娇杨柯韩燕霞欧剑锋王存邦
- 关键词：脐带细胞低氧缺氧诱导因子1干细胞低氧氯化钴增殖
- 西北甘肃高海拔地区62例巨幼细胞性贫血实验室结果及病因分析被引量：5
- 2018年
- 目的探讨62例巨幼细胞性贫血(MA)患者的临床特点、实验室结果及病因,加深对该病的预防及认识。方法回顾性分析该院在2017年6-12月收治的62例MA患者治疗期间的临床资料,并对患者的实验室检查结果及病因进行分析。结果 80.6%的MA患者为中老年人,61.3%的MA患者饮食结构单一、欠规律,且MA患者多伴有消化系统疾病。结论西北甘肃高海拔地区农村人口居多、贫穷,长期以面食为主是造成维生素B_(12)和叶酸缺乏的主要原因。
- 何苗白海韩燕霞张姝婷张京赵强付丽华
- 关键词：巨幼细胞性贫血平均红细胞体积高海拔地区
- 一种低压低氧细胞培养装置
- 本实用新型提供了一种低压低氧细胞培养装置，包括低氧培养气室、负压吸引器、压力表以及氧浓度表，其中，所述低氧培养气室包括进气口和出气口，所述进气口和出气口上均安装阀门；所述进气口通过管路依次与压力表、氧浓度表和负压吸引器连...
- 潘耀柱马慧萍王璇白海王存邦尹姣姣韩燕霞李文博
- 文献传递
- 难治性贫血与巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血的细胞形态学对比分析被引量：19
- 2016年
- 目的:探讨骨髓异常增生综合征难治性贫血(MDS-RA)与巨幼细胞贫血(MA)、再生障碍性贫血(AA)的细胞形态学特征。方法:回顾分析80例MDS-RA、198例MA和100例AA的血常规、外周血细胞形态、骨髓涂片、骨髓病理活检及骨髓细胞铁染色的特点。结果:三者均表现为不同程度的血细胞减少,血片可见幼稚细胞及有核红细胞,骨髓内外铁不同程度的增加,MDS-RA骨髓中红系以中、晚幼红的巨幼变为主(61.3%),出现多核、核碎裂、毫周氏小体。MA骨髓中,红系各个阶段均增生,以早幼红、中幼红及晚幼红的巨幼变为主(95%)。AA骨髓中红系以炭核样红细胞增生为主。MDS-RA和MA粒系均表现出骨髓象病态造血,粒系表现为核浆发育失衡,出现巨晚幼、巨杆状核、细胞核肿胀、多分叶核、环状核,26.3%的MDSRA巨幼样变和畸形核比例明显低于MA(95%)。MDS-RA巨核系出现巨大血小板及淋巴样小巨核细胞,MA巨核细胞体积增大,核质疏松,多呈分叶型,胞质内颗粒减少,并且能见到小巨核细胞,但未见到淋巴样的小巨核细胞。低增生的MDS-RA与AA骨髓病理活检涂片区别明显。结论:MDS-RA与MA、AA虽然细胞形态具有相似性,但又具有各自的不同特征。这些特征为这三种疾病的诊断和鉴别提供了依据和线索。
- 何苗赵强韩燕霞张姝婷陆井之白海
- 关键词：难治性贫血巨幼细胞贫血再生障碍性贫血细胞形态学骨髓活检
- miR-155在低氧环境中对间充质干细胞免疫因子表达的调控及其机制研究
- 2016年
- 目的探讨miR-155在低氧条件下对间充质干细胞（MSC）免疫因子表达的调控以及作用机制。方法通过Lipofectamine^TM 2000转染试剂将miR-155模拟物转染至MSC中，构建miR-155高表达的MSC细胞。在水合氯化钴（CoCl2·6H2O）模拟的化学低氧环境中，用脂多糖（LPS）刺激MSC的免疫作用，采用实时荧光定量PCR方法鉴定其转染效果，并检测IL-6、IL-8、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、TGF-β、低氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA的表达。用流式细胞术检测细胞表面抗原，ELISA法检测上清中IL-6、IL-8、TGF-β及SDF-1α的表达水平，Western blot法检测iNOS、HlF—1α蛋白的表达。结果较阴性对照组，miR-155转染组的IL-6、IL-8表达上调（24．201±1．536对1．802±0．058，P〈0．01；24．406±4．611对7．407±1．553，P〈0．01），iNOS mRNA表达下调（0．151±0．035对32．925±1．632，P〈0．01）。同时，HIF-1α在低氧环境下高表达（45．093±3．371对2．210±0．498，P〈0．01），且低氧miR-155转染组较低氧对照组上调更为显著（102．965±4．449对45．093±3．371，P〈0．01）。低氧miR-155转染组IL-6、IL-8上调较miR-155转染组更加显著（65．670±10．613对24．201±1．536，P〈0．01；35．537±2．285对24．406±4．611，P〈0．01）；miR-155下调iNOS表达（0．235±0.003对0．612±0．043，P〈0．01），低氧条件下更为显著（0．087±0．002对0．235±0．003，P〈0．01）。低miR-155组SDF-1α、TGF—β mRNA表达均上调（5．690±1．655对0．841±0.194，P〈0．01；6．982±1．353对0．632±0．184，P〈0．01），上清中细胞因子SDF-1α表达水平为24．609±2．584对25．359±2．455（P=0．760）；TGF-β表达水平为0．568±0．019对0．345±0．037（P=0．002）。结论低氧条件下，通过上调HIF-1α的表达，从而下调iNOS基因及蛋白，由此促进miR-155正向调控MSC免疫因子的表达。
- 韩潇白海尹娇娇杨柯韩燕霞欧剑锋王存邦吴涛
- 关键词：间质干细胞细胞低氧微RNAS乏氧诱导因子1Α
- 低压低氧促进人脐带血间充质干细胞自噬
- 尹姣姣韩燕霞潘耀柱白海
- 不同冻存时间对CIK细胞免疫表型及杀伤活性的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨不同冻存时间对外周血来源的CIK细胞免疫表型及其杀伤活性的影响。方法:采集6名健康患者外周血,分离外周血单个核细胞培养,第0h加入IFN-γ,24h后加入IL-2、抗CD3单抗,每隔3天补充含CD3单抗、IL-2的新鲜培养液,培养15天进行冻存。复苏冻存1、2、3、4、5月的CIK细胞为实验组,以常规培养至15天的CIK细胞为对照组。利用流式细胞仪检测各组CIK细胞中CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞的百分比,CCK8法检测各组CIK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:冻存1、2、3月的CIK细胞与对照相比CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞比例无明显差异(P>0.05),冻存4、5月的CIK细胞中CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞比例较对照组明显下降[(70.62±6.35)%、(14.36±4.28)%、(67.87±5.63)%、(12.61±6.21)%vs(84.23±5.20)%、(22.75±3.46)%],P<0.05。对靶细胞的杀伤能力在1、2、3月时与对照相比未见明显减弱(P>0.05),冻存4月、5月后的CIK细胞在各效靶比对K562细胞的杀伤活性与对照相比明显减弱(P<0.05)。结论:冻存时间的长短对CIK细胞的免疫表型及杀伤活性均有一定的影响,且随着冻存时间的延长,CIK细胞的杀伤活性减弱。建议冻存CIK细胞的最佳时间为1、2和3月。
- 赵强豆兴芳何苗张姝婷韩燕霞韩潇白海
- 关键词：冻存免疫表型杀伤活性
- 慢性淋巴细胞白血病中NOTCH1基因突变的研究
- 韩燕霞何苗白海
- 干扰素调节因子8(IRF8)在髓系细胞形成和相关疾病中的作用被引量：1
- 2017年
- 干扰素调节因子8(IRF8)是造血细胞中表达的转录因子,调控一系列转录因子的功能和表观遗传改变。在单核吞噬细胞祖细胞中,IRF8与富含嘌呤盒1(PU.1)联合促进末端增强子的形成,诱导单核细胞相关基因包括关键的下游Krüppel样因子4(KLF4)的表达,调节单核细胞的形成;IRF8还可以促进树突状细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞的形成;IRF8通过抑制CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的活性来抑制中性粒细胞的分化程序从而抑制中性粒细胞的产生。IRF8-/-单核吞噬细胞祖细胞不能分化成单核细胞、吞噬细胞,反而异常引起中性粒细胞产生。IRF8-/-小鼠及IRF8表达缺失或突变的人都会表现出免疫缺陷和类慢性粒细胞性疾病。本文主要概括IRF8在髓系细胞形成及在相关疾病中重要作用。
- 何苗乔静巧韩燕霞欧剑锋白海
